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A nivel genético, la relación se encuentra entre 20.000 genes humanos y cerca 3 millones de genes bacterianos. Por lo tanto, existe un interés creciente en el papel que desempeñan estos microorganismos en la inmunología y fisiología del huésped.
La cavidad oral tiene la segunda microbiota más grande y diversa después del intestino que alberga más de 700 especies de bacterias. Nutre numerosos microorganismos que incluyen bacterias, hongos, virus y protozoos. La boca con sus diversos nichos es un hábitat excepcionalmente complejo donde los microbios colonizan las superficies duras de los dientes y los tejidos blandos de la mucosa oral. Además de ser el punto de inicio de la digestión, el microbioma oral es crucial para mantener la salud oral y sistémica.
El periodonto está formado por la encía y los tejidos de inserción subyacentes. La gingivitis es una forma reversible de inflamación gingival caracterizada por enrojecimiento, hinchazón y sangrado. La periodontitis ocurre una vez que la inflamación se extiende a los tejidos más profundos, incluidos el ligamento periodontal y el hueso alveolar. La pérdida de la inserción periodontal y del hueso produce una profundización del surco gingival (bolsa periodontal) y un aflojamiento progresivo de los dientes que finalmente conduce a su pérdida (Kinane D. et al. Nat Rev 2017).
La prevalencia de la periodontitis varía internacionalmente; sin embargo, aproximadamente entre el 10 y el 15 % de la población adulta mundial se ve afectada por la afección. La etiología es multifactorial y se compone de predisposición genética, disbiosis bacteriana asociada con una respuesta local y sistémica específica del huésped y factores ambientales. Aunque hay un elemento genético en la periodontitis, generalmente es poligénico y muy difícil de predecir. Los factores de riesgo conocidos incluyen el tabaquismo, la edad, la diabetes mellitus, el nivel educativo, el sexo y las enfermedades debilitantes inmunológicas (ej.VIH) (Dye BA et al. Periodontology 2011, Hajishengallis G. Nat Rev Immunol 2015).
Como se describió hace apenas una década, hoy se entiende la periodontitis como el resultado de una disbiosis de la microbiota oral guiada por bacterias inflamatorias, que conduce a una resolución alterada de la inflamación y falta de regulación de las respuestas inflamatorias. El daño está directamente relacionado con la activación de mecanismos inflamatorios por parte del huésped, sin embargo, no está completamente dilucidado (por ejemplo, el papel de la autoinmunidad en la patogénesis de la periodontitis).
El interés en el perfil inflamatorio sistémico de los pacientes afectados por periodontitis ha aumentado en los últimos 30 años para investigar la plausibilidad de la hipótesis de que la infección periodontal podría tener un impacto en la salud sistémica. En particular, se ha investigado el efecto de la periodontitis en el sistema cardiovascular, pero más recientemente en un amplio espectro de afecciones tales como enfermedades neurodegenerativas, diabetes mellitus y artritis reumatoide. En una revisión sistemática reciente, se documentó que el riesgos de diabetes, artritis reumatoide y osteoporosis aumentaron en personas con periodontitis en comparación con personas sin periodontitis (diabetes—riesgo relativo [RR]: 1,22, IC del 95 %: 1,13–1,33; RA—RR: 1,27, IC del 95 %: 1,07–1,52; osteoporosis—RR: 1,40, IC del 95 %: 1,12–1,75). El riesgo de diabetes mostró un gradiente de aumento según la gravedad de la periodontitis (moderada: RR = 1,20, IC del 95 % = 1,11–1,31; grave: RR = 1,34, IC del 95 % = 1,10–1,63) Larvin H. et al. Community Dent Oral Epidemiol 2022).
Todas estas enfermedades se caracterizan por un perfil inflamatorio sistémico aumentado, y la periodontitis podría contribuir a su aparición y progresión al elevar los marcadores proinflamatorios. Evidencia consistente de estudios observacionales ha sugerido que la periodontitis severa se asocia con niveles séricos elevados de proteína C reactiva (PCR), leucocitosis moderada, así como niveles séricos elevados de interleucina-1 (IL-1) e IL-6 [19-23]. Además, los niveles séricos elevados de PCR se han asociado con la presencia de patógenos periodontales específicos (Liu M. et al. Front Cardiovasc Med 2023, Sanz M. et al. J Clin Periodontol 2020).
Dado que las lesiones periodontales son un reservorio de bacterias periopatogénicas, la periodontitis crónica es una fuente potencial de inflamación sistémica que podría desempeñar un papel en la patogenia de enfermedades neurológicas con antecedentes inflamatorios, como la Esclerosis Múltiple . A continuación, una revisión sistemática con metanálisis que explora la prevalencia de periodontitis crónica entre pacientes con Esclerosis Múltiple.
Mult Scler Relat Disord. 2023 Jul 7;77:104874. doi: 10.1016/j.msard.2023.104874.
Asociación de periodontitis crónica con esclerosis múltiple: revisión sistemática y metanálisis
Athanasios Tsimpiris, Ioannis Tsolianos, Andreas Grigoriadis, Zoi Tsimtsiou, Dimitrios G Goulis, Nikolaos Grigoriadis
Abstract
Antecedentes: La periodontitis crónica (PC) es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial de etiología microbiana que se manifiesta como resultado de la disfunción del mecanismo inmunológico, culminando en la destrucción del hueso alveolar de los maxilares. La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno autoinmune que afecta el sistema nervioso central (SNC), conduce a la desmielinización y degeneración de los axones nerviosos y, a menudo, causa un deterioro físico y/o cognitivo grave. Como la PC y la EM involucran mecanismos inflamatorios y disfunción inmunológica, los investigadores han intentado estudiar la asociación entre ellos.
Objetivo: Revisar sistemáticamente la literatura sobre la asociación epidemiológica entre PC y EM en adultos.
Métodos: se utilizó la declaración PRISMA 2020 en el protocolo del estudio. El diseño se realizó de acuerdo a la metodología Cochrane. Se realizó una búsqueda bibliográfica exhaustiva en las bases de datos PubMed, Scopus y Cochrane; también se realizó una búsqueda manual y evaluación de la literatura gris. El metanálisis fue realizado por Review Manager (RevMan) 5.4. La razón de posibilidades (OR) con un intervalo de confianza (IC) del 95 % se definió como el tamaño del efecto del resultado. La heterogeneidad se evaluó mediante Chi-cuadrado e I2. Los artículos evaluados fueron escritos en inglés, sin límite de tiempo, se refieren a estudios observacionales (paciente-control) y relatan los criterios diagnósticos de las enfermedades. Se excluyeron las entradas duplicadas. Para evaluar la confiabilidad de los resultados de cada estudio, se utilizaron las herramientas Newcastle-Ottawa Scale (NOS) y GRADE. Dos revisores independientes realizaron todas las evaluaciones con una resolución de discrepancias por parte de un tercero.
Resultados: El metanálisis incluyó tres estudios de observación que examinaron a 3376 personas. Los pacientes con EM tienen significativamente más probabilidades de ser diagnosticados con PC que los controles sanos (OR 1,93, IC del 95 %: 1,54-2,42, p < 0,0001).
Conclusión: Se encontró una alta prevalencia de PC entre los pacientes con EM en comparación con los controles sanos. Los profesionales de la salud deben ser conscientes de la asociación entre estas entidades patológicas para brindar a los pacientes una atención de alta calidad a través de un enfoque diagnóstico y terapéutico eficaz y holístico.
El resultado del metanálisis indico que los pacientes con periodontitis crónica tienen casi el doble de probabilidades de presentar Esclerosis Múltiple.
- Entre los microorganismos periopatogénicos más estudiados se encuentra Porphyromonas gingivalis, considerado uno de los agentes más importantes y de mayor virulencia.
- Se ha demostrado en estudios, la presencia de diversos microorganismos de la periodontitis que no se consideran predominantemente periodontales, estos fueron Herpes Simplex Virus (HSV), Human Cytomegalovirus (HCMV), Epstein-Barr virus (EBV) y Human Herpesvirus 6 (HHV-6), los cuales se encontraron en un mayor porcentaje de pacientes con periodontitis agresiva en comparación con los periodontalmente sanos.
- Otro estudio examinó muestras de placa subgingival de pacientes crónicamente periodontales con edades de inicio predominantes en la categoría de 41 a 50 años y de 31 a 40 años, que se asemejan a las de inicio habitual de Esclerosis Múltiple. El HSV-1 se encontró en el 46,6 % de las muestras y fue el herpesvirus más frecuente, seguido del HSV-2 (34,6 %), el EBV (30,6 %) y el HCMV (19,3 %). Todos los herpesvirus se asociaron de manera estadísticamente significativa y positiva con la gravedad de la enfermedad, mientras que se observó infección múltiple por herpesvirus en pacientes con periodontitis crónica grave.
- Una infección activa por herpesvirus en el periodonto podría desencadenar una cascada inflamatoria al inhibir las defensas inmunitarias locales y, por lo tanto, provocar un crecimiento excesivo de poblaciones peripatógenas.
- Como las infecciones por herpes son un factor de riesgo significativo para la Esclerosis Múltiple, se podría concluir que la bolsa periodontal es potencialmente un reservorio de alimentación simultánea de periopatogenos y herpesvirus, jugando un papel importante en la patogénesis de la enfermedad.
- Parece que el género podría ser un parámetro del mecanismo de interacción entre la periodontitis crónica y la Esclerosis Múltiple, explicando al mismo tiempo el tiempo real de aparición de esta última. Un estudio de la presente revisión sistemática concluyó una asociación estadísticamente significativa entre las dos enfermedades solo en el género femenino.
- El componente autoinmune de la patogenia de la periodontitis podría ser otro posible vínculo entre la enfermedad periodontal y la Esclerosis Múltiple.
Conclusiones
En resumen, existe una prevalencia de periodontitis crónica estadísticamente significativa entre los pacientes con Esclerosis Múltiple en comparación con los controles sanos. Los profesionales de la salud deben ser conscientes de la asociación entre estas entidades patológicas para brindar a los pacientes una atención de alta calidad a través de un enfoque diagnóstico y terapéutico eficaz y holístico.
Dr. Carlos Navas
Neurología Clínica Universitaria Colombia
Hospital San Jose Centro
Neurólogo Enfermedad Desmielinizante
Inmunonutrición
VCard: https://qrco.de/bbp0EZ
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