Rituximab en enfermedades relacionadas con anti-MOG?

MOG, es una  glicoproteína de oligodendrocitos de mielina, un componente menor de la mielina del sistema nervioso central, expresada en su capa externa.  La enfermedad producida por anticuerpos MOG IgG (MOGAD), afecta a niños y adultos, siendo una  entidad clínica y patológica distinta con presentaciones del tipo neuritis óptica, mielitis, tronco encefálico aislado, encefalitis, encefalomielitis diseminada aguda o encefalitis con convulsiones (FLAMES). Fujihara  K, Cook  LJ. Curr Opin Neurol 2020.

Los estudios sobre la patogenicidad de MOG IgG se han realizado en gran medida en modelos de roedores en los que los anticuerpos y las células T autorreactivas, aislados o en conjunto, inducen lesiones Peschl P, et al. Journal of neuroinflammation. 2017, y documentandose  afinidad de Abs a MOG purificada de la sangre de pacientes con desmielinización inflamatoria se aprecia su  patógenicidad  en experimentos de transferencia a roedores Spadaro  M, et al. Ann Neurol 2018.

En estudios se ha documentado el papel de las células B en esta enfermedad mediada por auto anticuerpos: En uno, se encontró que el 60% de los 21 pacientes positivos para MOG IgG, mostró  que los pacientes con MOG-Abs difieren enormemente en la abundancia de células B circulantes específicas de MOG, que no están vinculadas a los niveles de MOG-Abs en suero, lo que sugiere diferentes fuentes de MOG-Abs.  Winklmeier  S, et al. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2019, con este resultado se puede inferir que los pacientes positivos para MOG-Ab en este estudio,  tenían  una frecuencia más alta de células B específicas de MOG en sangre que los controles, pero las células B específicas de MOG solo se detectaron en aproximadamente el 60% de estos pacientes. Las células B específicas de MOG en sangre no mostraron correlación con los niveles de Ac anti-MOG en suero, ni en todo el grupo ni en los pacientes no tratados. El análisis de epítopes de MOG-Abs secretados a partir de células B específicas de MOG reveló una heterogeneidad intraindividual de la autoinmunidad anti-MOG. 

En otro estudio de citometría de flujo que analizó las poblaciones de células B y T en 19 pacientes positivos para IgG MOG, las células B reguladoras fueron más bajas y las células B de memoria más altas en comparación con los controles. Li  X, et al. Mult Scler Relat Disord 2019.

Estos estudios nos demuestran la heterogenecidad de la autoinmunidad, que guarda importancia por la gama de fármacos inmunosupresores e inmunomoduladores utilizados en esta patologia, entre ellos rituximab, principalmente para prevenir nuevos ataques.

En un estudio del Consorcio de Enfermedades Desmielinizantes Pediátricas de la EEUU, 102 niños recibieron rituximab en primera, segunda o tercera línea. La mayoría continuó recayendo a pesar de la depleción efectiva de las células B periféricas. Hacohen  Y, et al. JAMA Neurol 2018

En un estudio francés prospectivo de 16 pacientes adultos con MOG IgG, un tercio de los pacientes recayeron en presencia de menos del 0.05% de células B de memoria.  Durozard P et al. Ann Neurol 2019. 

En una revisión retrospectiva de pacientes MOGAD tratados con rituximab de 29 centros en 13 países. La medida de resultado primaria fue el cambio en la tasa de recaída después de iniciar el tratamiento con rituximab, se analizaron 121 pacientes, las tasas de recaída con rituximab disminuyeron en un 37% cuando se utilizo como primera linea y 26% cuando se uso después de otras inmunoterapias ahorradoras de esteroides. La supervivencia sin recaída prevista a 1 y 2 años fue de 79% y 55% para la terapia con rituximab de primera línea, y del 38% y 18% para la terapia de segunda / tercera línea. Las células B CD19 + circulantes se suprimieron hasta < 1% de la población total de linfocitos circulantes en el momento de 45/57 (78,9%) recaídas.

En resumen, rituximab ha demostrado eficacia en hasta dos tercios de los pacientes con MOGAD, pero una fracción considerable continua teniendo ataques aun con  depleción total de células B.

 

A continuación dos estudios recientes publicados sobre tratamiento en MOGAD. 

 

Multiple Sclerosis and Related Disorders. 24  May 2021. 

https://doi.org/10.1016/j.msard.2021.103044

A comparison of the effects of rituximab versus other immunotherapies for MOG-IgG-associated central nervous system demyelination: a meta-analysis

Peng Bai, Meini Zhang, Jun Yuan, Runxiu Zhu, Na Li 

Una comparación de los efectos de rituximab versus otras inmunoterapias para la desmielinización del sistema nervioso central asociada a MOG-IgG: un metanálisis

Resumen

La enfermedad por anticuerpos de la glucoproteína oligodendrocitaria de mielina (MOG) (MOG-AD) ahora se reconoce como una entidad nosológica con características clínicas y paraclínicas específicas para ayudar al diagnóstico temprano. Rituximab (RTX) es un anticuerpo monoclonal quimérico dirigido contra el epítope CD20 expresado en células pre-B y B maduras y se usa para tratar neoplasias linfoides derivadas de células B y enfermedades autoinmunes mediadas por anticuerpos. En esta revisión, realizamos un metanálisis para evaluar la eficacia de RTX y evaluamos la eficacia del tratamiento según las tasas de recaída.

Métodos

Este estudio se realizó de acuerdo con la declaración PRISMA (Preferred Reporting Items for Systemic review and Meta-Analysis). Se buscaron publicaciones en PubMed, Embase, Cochrane Library, ensayos clínicos hasta diciembre de 2020. Se compilaron 5 estudios, metaanálisis. Se realizaron forest plots para el cambio de la relación ARR antes y después del tratamiento entre rituximab y otros fármacos modificadores de la enfermedad.  Se realizó un análisis de sensibilidad con la diferencia media (MD) de la eficacia de RTX frente a otras inmunoterapias y también se realizó un análisis de subgrupos basado en el sitio de estudio.

Resultados

Se realizó un metanálisis de 5 estudios con 239 participantes. Los pacientes que han recibido rituximab se registraron en 82 de 239 (34,31%). La diferencia media del índice de ARR del tratamiento con rituximab frente a otras inmunoterapias fue de 0,16 (IC del 95%, -0,15 a 0,47). No se encontró ningún estudio que afecte significativamente la heterogeneidad. No se produjeron diferencias importantes en el 9,2% de los pacientes de China (IC del 95%: -0,20—1,86; I2 = 0%) y el 90,8% de los pacientes de fuera de China (IC del 95%: -0,24–0,42; I2 = 0%). Mientras tanto, no hubo diferencias de subgrupos significativas (p = 0,18) entre ellos.

Conclusión

RTX reduce la frecuencia de recaída en la mayoría de los pacientes con enfermedad por anticuerpos MOG, pero no hay diferencias entre rituximab y otras inmunoterapias en la enfermedad por anticuerpos MOG. En el futuro, es necesario un gran ensayo clínico controlado aleatorio multicéntrico para caracterizar a fondo la eficacia de rituximab para la enfermedad por anticuerpos MOG.

Concluyen con los resultados del metanálisis de 5 estudios con 239 participantes: John J. Chen 2020 (retrospectivo 97 pacientes), Ye Wu 2019 (retrospectivo 17 pacientes), Leilei Mao 2019 (retrospectivo 7 pacientes), Alvaro Cobo-Calvo 2019 (retrospectivo 65 pacientes), Sudarshini Ramanathan 2017 (retrospectivo 56 pacientes).

• El Rituximab reduce la frecuencia de recaídas en la mayoría de los pacientes con enfermedad por anticuerpos MOG.
• No existen diferencias entre Rituximab y otras inmunoterapias en la enfermedad por anticuerpos MOG.
• El Rituximab parece menos eficaz para la enfermedad por anticuerpos MOG que para la Esclerosis Multiple  y el NMOSD AQP4-IgG+. 
• Es necesario un gran ensayo clínico controlado aleatorizado multicéntrico para caracterizar a fondo la eficacia de Rituximab para la enfermedad por anticuerpos MOG.

El segundo articulo con respecto a tratamiento en MOGAD:

Información de estudios previos han encontrado la utilidad de micofenolato mofetil (MMF) en el manejo para pacientes con desordenes asociados a anti-MOG. Un estudio prospectivo de 79 pacientes con MOGAD sugirió que la terapia inmunosupresora de MMF a 1500 mg / día podría prevenir la recaída en pacientes con MOGAD (Li S et al., Neurology 2020).

 

Multiple Sclerosis and Related Disorders. 24  May 2021. 

https://doi.org/10.1016/j.msard.2021.103035

Differential efficacy of mycophenolate mofetil in adults with relapsing myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disorders

Meisheng Wang, Pei Zeng, Chen Du, Huiru Xue, Zhigang Cui, Huiming Zhang, Dongmei Jia, Chao Zhang

Eficacia diferencial del micofenolato de mofetilo en adultos con desordenes asociados a anticuerpos contra la glucoproteína oligodendrocítica de mielina, recurrentes.

Resumen

El desorden asociado a la glucoproteína-inmunoglobulina de oligodendrocitos de mielina (MOG-IgG) (MOGAD) se ha reconocido como una entidad de enfermedad distinta con ataques recurrentes. Pero se desconoce el enfoque terapéutico estándar para reducir las recaídas. En MOGAD se utilizan con frecuencia diferentes dosis de micofenolato de mofetilo (MMF). Nuestro objetivo fue investigar la respuesta a dosis estratificadas de MMF en pacientes adultos con MOGAD.

Métodos

Determinamos la frecuencia de recaídas en pacientes que recibieron varias dosis de tratamiento con MMF para MOGAD. Los pacientes fueron revisados ​​para detectar recaídas antes y durante el tratamiento a largo plazo. Se utilizaron modelos de riesgos proporcionales de Cox para analizar la correlación entre la dosis de MMF y la tasa de recaída anualizada (ARR), así como las características clínicas.

Resultados

22 pacientes que recibieron dosis bajas de MMF (< 1000 mg / día), 19 pacientes que recibieron dosis moderadas de MMF (1000 mg / día ≤ dosis de MMF < 2000 mg / día) y 21 pacientes que recibieron dosis altas de MMF (≥ 2000 mg / día). día) se recogieron en nuestra cohorte. El análisis de regresión de Cox mostró que el tratamiento con dosis altas de MMF redujo significativamente el riesgo de recaídas (HR 0,501 [IC del 95%: 0,268-0,934], p = 0,030) en comparación con el tratamiento con dosis bajas y moderadas de MMF, después del ajuste por edad, género, duración de la enfermedad y terapia con prednisona. Los pacientes (13/62) concomitantes con enfermedades autoinmunes, tuvieron una mayor proporción de recaídas (76,92%) en comparación con aquellos sin enfermedades autoinmunes (18,37%) (HR = 5,96, IC 95% 1,73-20,48, p < 0,001). El ARR medio general se redujo de 1,13 a 0,32 con el tratamiento con dosis altas de MMF (p = 0,004). Sin embargo, no hubo una reducción significativa en la ARR ni en pacientes con dosis bajas ni en aquellos con dosis moderadas de MMF.

Conclusión

Este estudio sugiere que el tratamiento con dosis altas de MMF puede reducir los ataques desmielinizantes recurrentes, con el ARR más bajo. Se requieren estudios controlados aleatorios para validar el régimen terapéutico eficaz.

• Diseño del estudio

Este es un estudio de cohorte observacional retrospectivo multicéntrico.

• Pacientes

Incluyeron retrospectivamente a pacientes del Departamento de Neurología del Hospital General de la Universidad Médica de Tianjin; Departamento de Neurología, Primer Hospital de la Universidad Médica de Shanxi; y Departamento de Neurología, The Third People's Hospital of Datong, School of Clinical Medicine, Shanxi Medical University, entre enero de 2015 y julio de 2020. Los criterios de inclusión fueron: (1) diagnóstico de MOGAD recurrente,  definido como al menos dos casos clínicos agudos episodios que persisten durante un tiempo mínimo de 24 h; (2) edad ≥ 18 años al inicio de la enfermedad; (3) presencia de MOG-IgG en suero y ausencia de AQP4-IgG detectada con un ensayo basado en células fijas (CBA), ya sea al inicio de la enfermedad o durante el seguimiento; 4) ≥ 6 meses de tratamiento con MMF

En el análisis de seguridad,  mostro que el tratamiento con MMF de MOGAD era tolerable. La incidencia de eventos adversos parece aumentar con el aumento de la dosis. 2 pacientes con dosis altas de MMF interrumpieron el tratamiento por eventos adversos debido a infecciones. Aunque los pacientes con dosis altas de MMF muestran beneficios en la reducción de la ARR, parece que las dosis altas de MMF pueden causar más eventos adversos. Por lo tanto, aún se necesita equilibrar la el beneficio en eficacia y los efectos secundarios en la práctica clínica.

Hay algunas limitaciones en este estudio. No se determinaron los biomarcadores séricos, incluidos los títulos de MOG-IgG y la cadena ligera de neurofilamentos. El efecto de MMF sobre estos biomarcadores justifica mediciones repetidas. Además, dado que este estudio fue un estudio de cohorte retrospectivo con un número bajo de pacientes para cada grupo, las comparaciones entre grupos de diferentes dosis de MMF pueden estar sesgadas. Aunque encontraron que el MMF en dosis alta redujo significativamente el riesgo de recaídas de MOGAD en comparación con el MMF en dosis baja, no encontraron ninguna diferencia en la reducción de la recaída entre los pacientes con MMF en dosis alta y aquellos con MMF en dosis moderada. Por lo tanto, es necesario realizar un estudio prospectivo de mayor tamaño de muestra para explorar más a fondo la efectividad y seguridad del tratamiento con MMF en MOGAD.

• El micofenolato de mofetilo en dosis altas redujo significativamente el riesgo de recaídas de MOGAD.
• La ARR no disminuyó con el tratamiento de micofenolato de mofetilo en dosis bajas.
• La eficacia de micofenolato de mofetilo en MOGAD puede depender de la dosis. 

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Cambio de fecha del coloquio para esta semana no como es tradicional el día jueves sino se aplaza para el día viernes, mismo horario. 

Coloquio Nocturno:P

El  próximo viernes  04 de Junio  2021  a las 19:30 horas UTC-5, se realizara el coloquio nocturno, donde se discutirá  el tema Rehabilitación Cognitiva en Esclerosis Múltiple / Neuromielitis Óptica. 

La transmisión se realizara por neuronavasms: YouTube, Facebook live, Periscope, Twitch

Dr.Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

VCard: https://qrco.de/bbp0EZ

 

Trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas (aHSCT) en el Desorden del Espectro de Neuromielitis Óptica

La terapia para el desorden del espectro de Neuromielitis Optica,  se basa en el tratamiento agudo de las recaídas y la terapia que previene las recaídas. El tratamiento agudo de las recaídas se basa en el uso de corticoides a altas dosis (metilprednisolona), y plasmaféresis.

La terapia que previene las recaídas y modifica el curso de la enfermedad puede utilizar diferentes fármacos. Generalmente, los fármacos inmunosupresores más utilizados son la azatioprina, micofenolato y rituximab. 

Recientemente, el escenario terapéutico se ha abierto a tres nuevos anticuerpos monoclonales sometidos a análisis en ensayos clínicos: eculizumab (Pittock, S.J et al. N. Engl. J. Med. 2019), inebilizumab (Cree, B.A.C.; et al. Lancet 2019,) y satralizumab (Yamamura, T.; et al. N. Engl. J. Med. 2019.).

Aunque estas nuevas estrategias inmunoterapéuticas mantienen un progreso constante en el tratamiento del NMOSD, aún no se dispone de un enfoque que logre la curacion ( como es la constante en enfermedades autoinmunes)  y la gran mayoría de los pacientes tienen un control temporal de la enfermedad y requieren en algunas oportunidades, múltiples líneas de terapia modificadora de enfermedad. El trasplante de células madre hematopoyéticas (HSCT) se ha probado con éxito en algunas series de casos en NMOSD, y se convierte en una alternativa adicional de terapia, siempre y cuando se realice adecuadamente, y por personal idoneo en el manejo de esta enfermedad, debido a que el HSCT es un procedimiento complejo que incluye la sustitución del sistema hematopoyético del huésped mediante quimio por uno nuevo, reseteando el sistema inmunológico.

Según el donante de células madre hematopoyéticas (HSCs), los procedimientos de HSCT se pueden dividir en autólogos (auHSCT) o alogénicos (alHSCT). En la auHSCT, las células de los pacientes se recolectan y congelan, y luego de un régimen de radio y / o quimioterapia, las células se reinfunden en los pacientes (que actúa tanto como donante como receptor) con el objetivo de rescatarlo de la  citopenia de larga duración. El alHSCT, por otro lado, involucra a dos sujetos: el donante (sano) y el receptor (paciente). Hasta ahora, en el tratamiento de enfermedades autoinmunes graves, se ha preferido la auHSCT sobre la alHSCT principalmente debido a la menor toxicidad debido a la ausencia de alorreactividad (es decir, de enfermedad de injerto contra huésped  y menor mortalidad relacionada con el trasplante, definida como muerte debida a causas no relacionadas con la enfermedad subyacente pero directamente consecuentes al procedimiento de trasplante.

El primer informe de auHSCT en NMO se remonta  en China, con el equipo del Dr. Peng F. et al The Neurologist  2010, realizandolo en una paciente de 23 años con un curso de enfermedad muy grave caracterizado por compromiso de nervio optico y medular, logrando remision clinica a los 12 meses de realizado el procedimiento.

En 2014, el Grupo de Trabajo de Enfermedades Autoinmunes del Grupo Europeo de Trasplantes de Sangre y Médula (EBMT ADWP) presentó datos de un estudio multicéntrico retrospectivo  con 16 pacientes diagnosticados con NMO o NMOSD tratados principalmente con BEAM (BCNU, Etopósido, Ara-C, Melfalan) -ATG seguido de infusión de HSC. Tres casos permanecieron sin progresión ni tratamiento, mientras que en 13 pacientes persistieron los anticuerpos anti-AQP-4Ab, lo que provocó una recaída que requirió tratamiento adicional. Además, un paciente falleció por progresión de la enfermedad 14 meses después del HSCT. Greco R. et al. Mult Scler 2015.

Todo esto considerado, las guías actualizadas de EBMT recientemente publicadas sobre la indicación de auHSCT en EM y otros trastornos neurológicos inmunomediados, incluyendo NMO y NMOSD, recomiendan auHSCT en pacientes con NMO refractaria (recomendación de nivel CO/II) Sharrack B. et al. Bone Marrow Transplant 2020. Significado de nivel CO/II)

Grado II: evidencia de al menos un ensayo clínico bien diseñado sin asignación al azar; estudios analíticos de cohortes o de casos controlados (preferiblemente de más de un centro); múltiples estudios de series de tiempo; o resultados dramáticos de experimentos no controlados

Opción clínica (CO): la categoría CO se aplica a las indicaciones para las cuales los resultados de cohortes de pacientes pequeñas muestran eficacia y toxicidad aceptable del procedimiento de HSCT, pero faltan estudios aleatorizados confirmatorios, a menudo como resultado de un número reducido de pacientes.

Recientemente Zhagn P et al. Bone Marrow Transplantation 2020, realizando un metaanalisis con declaracion PRISMA que concluye que el AHSCT mostró un efecto a largo plazo en pacientes con EM y NMOSD con una alta seguridad. Los regímenes de intensidad baja e intermedia y los pacientes con EMRR mostraron un beneficio óptimo del aHSCT

Lo que surge de los datos disponibles es que la auHSCT puede reducir la inflamación en la NMO, especialmente a largo plazo, pero que varios pacientes recaerán en 5 años. Los regímenes de acondicionamiento que contienen rituximab podrían mejorar el pronóstico, pero los pocos casos descritos impiden sacar conclusiones definitivas.

 

En el siguiente estudio, el grupo del Dr. Burton en Calgary, estudiaron el aHSCT en pacientes con NMO / NMOSD que fracasaron con la terapia inmunosupresora convencional.

Entre 2010 y 2016, realizaron un ensayo prospectivo de etiqueta abierta y en un solo centro de trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas (aHSCT) en NMO / NMOSD refractario. En ese momento, no se disponía de un tratamiento específico para NMO / NMOSD, y el acceso al rituximab en Canadá es restringido.

 

Multiple Sclerosis and Related Disorders

online 4 May 2021. https://doi.org/10.1016/j.msard.2021.102990

A Pilot Trial of Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplant in Neuromyelitis Optic Spectrum Disorder

Jodie M. Burton , Peter Duggan , Fiona Costello , Luanne Metz , Jan Storek

Un ensayo piloto de trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas en el Desorden  del Espectro de Neuromielitis Óptica.
 

Resumen

El autotrasplante de células madre hematopoyéticas (AHSCT) se ha convertido en un tratamiento estándar en la esclerosis múltiple. El papel del AHSCT para el trastorno del desorden de la neuromielitis óptica (NMO / NMOSD) no está claro. Estudiamos el AHSCT en pacientes con NMO / NMOSD que no han respondido a la terapia inmunosupresora convencional.

Métodos

Los pacientes elegibles recibieron AHSCT con ciclofosfamida, globulina antitimocítica de conejo y rituximab y se les dio seguimiento durante ≥ cinco años. El resultado primario fue el estado libre de recaídas al tercer año. Los resultados adicionales incluyeron el estado de recaída a los cinco años, la tasa de recaída, la EDSS, la actividad de la resonancia magnética y la supervivencia general.

Resultados

Entre 2010-2016, se inscribieron tres pacientes. Un paciente no ha tenido evidencia de actividad de la enfermedad durante 10 años, otro tuvo una mejoría en la tasa de recaída y EDSS, pero tuvo un avance clínico y radiológico que requirió rituximab en el año cinco, y el tercero murió en el año 3.5 debido a recaídas incontrolables de NMOSD y acumulación de discapacidad marcada.

Conclusión

En nuestro ensayo, el AHSCT pareció seguro y moderadamente efectivo con dos de tres pacientes que mostraron una mejoría en la actividad de la enfermedad y la discapacidad. Se deben realizar estudios futuros para determinar el acondicionamiento ideal del AHSCT y las características de los pacientes que probablemente entrarán en remisión a largo plazo.

Metodo

Este fue un ensayo no aleatorizado de un solo centro y un solo brazo de AHSCT en pacientes con NMO basado en la Clínica de Esclerosis Múltiple y el Programa de Trasplante de Médula Ósea de la Universidad de Calgary, aprobado por la Junta de Ética de Investigación Conjunta de Calgary y Health Canada. El apoyo financiero general fue proporcionado por la Universidad de Calgary

Pacientes

Los pacientes elegibles fueron identificados por sus médicos en la Clínica de EM de la Universidad de Calgary, y tenían entre 18 y 65 años de edad con un diagnóstico de NMO basado en los criterios en ese momento10 y una puntuación EDSS <= 6.5. Deben haber fallado al menos un inmunosupresor NMO convencional en los últimos 12 meses. Deben haber tenido una recaída documentada en los últimos 12 meses y dos recaídas en los últimos 24 meses a pesar de la terapia. Se excluyó a las pacientes si estaban embarazadas, en período de lactancia o si no podían usar un método anticonceptivo adecuado. Los pacientes también fueron excluidos si tenían antecedentes de neoplasias distintas del cáncer de piel no melanoma, carcinoma in situ del cuello uterino o de la mama, o cualquier neoplasia maligna tratada > cinco años antes sin evidencia de recurrencia.

Régimen de trasplante

Luego, los pacientes se sometieron a movilización de células madre hematopoyéticas con ciclofosfamida 2,0 g/m2, rituximab 375 mg/m2, dexametasona y filgrastim. A esto le siguió el acondicionamiento con ciclofosfamida 200 mg/kg, globulina antitimocitos de conejo (ATG, timoglobulina) 4,5 mg/kg, rituximab 375 mg/m2 e infusión de células madre descongeladas. Después del trasplante, la prednisona se redujo sin reanudar la inmunoterapia de mantenimiento a menos que el tratamiento fracasara. Los pacientes fueron monitoreados durante un mínimo de cinco años.

Resultados

El resultado primario fue la proporción de pacientes que no tuvieron recaídas a los tres años. Los resultados secundarios incluyeron: proporción libre de recaídas a los cinco años, tasa anualizada de recaídas en los años tres y cinco, EDSS en los años tres y cinco, y la necesidad de reiniciar la terapia inmunosupresora.

Entre 2010 y 2014, evaluaron a seis pacientes, pero solo tres cumplieron con los criterios de inscripción y aceptaron el AHSCT (dos mujeres y un hombre). El ensayo se cerró en 2016 debido a problemas con el reclutamiento. La edad media fue 34 años (28-39), la duración media de la enfermedad fue 8,3 años (3-13), la EDSS media fue 4 (3-4,5) y la ARR media en el año anterior al trasplante fue 3,4 (1,3-5). Dos de los tres pacientes dieron positivo para anticuerpos AQP4 según las pruebas realizadas en ese momento (ELISA), y los tres habían fallado al menos dos tratamientos inmunosupresores de mantenimiento para NMO

DISCUSIÓN

Este ensayo piloto de AHSCT no ablativo en NMO, aunque es demasiado pequeño para obtener conclusiones formales, sugiere que los pacientes con NMO / NMOSD pueden beneficiarse del AHSCT y que es relativamente seguro. Los eventos adversos del trasplante fueron leves en los tres, y dos de los tres pacientes mostraron una mejora notable en la actividad de la enfermedad, uno que permanece libre de recaídas después de la inmunoterapia 10 años después del trasplante. La mediana del período de seguimiento fue de nueve años (3,5-10 años).

Coloquio Nocturno

El  próximo jueves 27 de Mayo 2021 a las 19:30 horas UTC-5, se realizara el coloquio nocturno, donde se discutirá  el tema Problemas dermatológicos en Esclerosis Múltiple / Neuromielitis Óptica un enfoque multidisciplinario. 

La transmisión se realizara por neuronavasms: YouTube, Facebook live, Periscope, Twitch

Dr.Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

VCard: https://qrco.de/bbp0EZ

 

 

Factores implicados en el riesgo de Esclerosis Múltiple de aparición recidivante y progresiva

La etiología de la Esclerosis Múltiple aun sigue sin dilucidar completamente, pero es probable que sea multifactorial, combinando factores genéticos y ambientales. La literatura sobre los factores de riesgo para la Esclerosis Múltiple ha crecido sustancialmente en los últimos años, y la mejor evidencia hasta la fecha indica que está involucrada una combinación de predisposición genética, exposición al virus de Epstein-Barr, tabaquismo y exposición reducida a la luz solar / niveles de vitamina D. Olson T et al. Nat  Rev Neurol 2017.

El proceso de la enfermedad es complejo y se presume que es causado por una interacción de factores de riesgo poligénicos y ambientales, lo que da como resultado una heterogeneidad clínica significativa, con una acumulación variable de discapacidad. Iwanowski P, Losy J. J Neurol Sci 2015,  Lassmann H. Front Immunol 2018,  Moutsianas L, et al. Nat Genet 2015, Waubant E, et al. Ann Clin Trans Neurol 2019,

El curso clínico de la Esclerosis Múltiple es muy heterogéneo. Aproximadamente el 85% de los pacientes presentan un curso recurrente-remitente (EMRR), que se caracteriza por episodios de empeoramiento agudo de la función seguidos de una recuperación parcial o completa. El inicio de la EMRR ocurre típicamente en la edad adulta temprana y, dentro de unas dos décadas, aproximadamente la mitad desarrollará Esclerosis Múltiple secundaria progresiva (EMSP). La mediana de edad de aparición es de 40 años para la Esclerosis Múltiple de inicio progresivo (EMPP) y de 30 años para la Esclerosis Múltiple de aparición recurrente (EMRR / EMSP). Se observa una mayor preponderancia femenina en la Esclerosis Múltiple de inicio recidivante, pero no en la Esclerosis Múltiple de inicio progresivo. Lublin FD. Neurology 2014.

Las diferencias sustanciales en la presentación clínica también han llevado a la pregunta de si los cursos de la enfermedad tienen factores de riesgo distintivos. La varianza genética es un determinante propuesto del curso de la enfermedad de Esclerosis Múltiple, pero no se han encontrado diferencias genéticas definidas entre la Esclerosis Múltiple recidivante y de inicio progresivo. También se ha sugerido que otros factores además de la genética pueden ser la base de las diferencias entre los fenotipos clínicos adicionando que  posiblemente la edad mayor de 45 años sea el  mayor predictor asociado con empeoramiento de la discapacidad en ausencia de actividad de la enfermedad (Tomassini V. et al. Mult Scler  2019).

Aunque tenemos una capacidad limitada para predecir con precisión el curso de la enfermedad, se han identificado factores asociados con una mayor acumulación de discapacidad.

Factores como la asociación de niveles bajos de vitamina D y riesgo de Esclerosis Múltiple está bien establecida, y existe evidencia de que los niveles bajos de vitamina D se asocian con una progresión más rápida de la enfermedad Ascherio A et al. JAMA Neurol 2014.

Otro factor es la obesidad presente desde la infancia o adolescencia, como factor de riesgo para desarrollar Esclerosis Múltiple (Huppke B et al. JAMA Neurol 2019, Munger KL, et al. Mult Scler 2013,  Chitnis T et al. Ann Clin Transl Neurol 2016, Cortese M et al. Mult Scler 2018, asi mismo presente en edad adulta, puede predecir el empeoramiento posterior de la discapacidad. Briggs F et al. Mult Scler Relat Disord 2019. Los estudios  igualmente sugieren que un alto índice masa corporal IMC (calculadora)  se asocia con valores de  EDSS mayores (Stampanoni M et al. Mult Scler 2020. 

Otro factor es el tabaquismo, los fumadores presenta una mayor y mas rápida acumulación de discapacidad, así como un mayor riesgo de progresión de la discapacidad en comparación con los no fumadores Heydarpour P et al. Acta Neurol Scand 2018, Paz WC et al. Arch Med Res 2017, Healy B et al. Arch Neurol 2009. 

También se ha demostrado que diferentes comorbilidades como la hipercolesterolemia y la enfermedad vascular periférica aumentan el riesgo de progresión de la discapacidad. Marrie RA et al. Neurology 2010.

En el siguiente articulo se tuvo como objetivo estudiar los factores de riesgo ambientales y sus interacciones con el principal gen de riesgo de Esclerosis Múltiple, el alelo del antígeno leucocitario humano (HLA) -DRB1 * 15: 01, con respecto a la Esclerosis Múltiple de inicio recidivante y progresivo.

 

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 13 de mayo de 2021; jnnp-2020-325688. doi: 10.1136 / jnnp-2020-325688. 

Factors affecting the risk of relapsing-onset and progressive-onset multiple sclerosis

Factores que afectan el riesgo de esclerosis múltiple de aparición recidivante y progresiva

Anna Karin Hedström, Jan Hillert, Tomas Olsson, Lars Alfredsson

Resumen

Objetivo: Se ha debatido si los diferentes cursos clínicos de la enfermedad en la Esclerosis Múltiple son consecuencia de diferentes mecanismos patogénicos, con distintos factores de riesgo, o si todos los fenotipos clínicos de la Esclerosis Múltiple son variaciones de mecanismos patológicos subyacentes similares. Nuestro objetivo fue estudiar los factores de riesgo ambientales y sus interacciones con el antígeno leucocitario humano DRB1 * 15: 01 con respecto a la Esclerosis Múltiple de inicio recidivante y progresivo.

Métodos: Utilizamos dos estudios de casos y controles basados ​​en la población sueca, incluidos 7520 casos de aparición recurrente, 540 casos de aparición progresiva y 11 386 controles emparejados por edad, sexo y zona residencial. Se utilizó la regresión logística para estimar los OR con IC del 95% para las asociaciones entre los diferentes fenotipos de Esclerosis Múltiple y una serie de factores ambientales y de estilo de vida. La interacción entre el alelo DRB1 * 15: 01 y los factores de riesgo ambientales se evaluó en la escala aditiva.

Resultados: Todos los factores ambientales y de estilo de vida asociados con el riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple se aplican tanto a la enfermedad de inicio recidivante como progresivo. El tabaquismo, la obesidad y los niveles de anticuerpos del antígeno nuclear 1 del virus de Epstein-Barr (EBNA-1) se asociaron con un mayor riesgo de ambos fenotipos de Esclerosis Múltiple, mientras que el consumo de tabaco, el consumo de alcohol y la exposición al sol se asociaron con un riesgo reducido. Se produjeron interacciones aditivas entre DRB1 * 15: 01 y tabaquismo, obesidad, niveles de anticuerpos EBNA-1 y exposición al sol, respectivamente, para aumentar el riesgo de Esclerosis Múltiple independientemente del fenotipo clínico.

Interpretación: Nuestro hallazgo de que los mismos factores ambientales y de estilo de vida afectan tanto a la Esclerosis Múltiple de inicio recidivante como progresivo respalda la noción de que los diferentes fenotipos clínicos comparten mecanismos de enfermedad subyacentes comunes.

La investigación epidemiológica de la esclerosis múltiple (EIMS) y los genes y el medio ambiente en la esclerosis múltiple (GEMS) son estudios de casos y controles basados ​​en la población con el objetivo principal de investigar la influencia de los factores de riesgo genéticos y ambientales para la Esclerosis Múltiple.

La base del estudio incluyó a la población general sueca de 16 a 70 años. En EIMS, los casos con Esclerosis Múltiple recién diagnosticada se reclutaron en clínicas de neurología de todo el país, incluidos todos los hospitales universitarios. Todos los casos fueron examinados y diagnosticados por un neurólogo según los criterios de McDonald. Para cada caso, se seleccionaron al azar dos controles del registro nacional de población, emparejados en frecuencia para la edad del caso en estratos de edad de 5 años, sexo y área residencial.

El período de estudio fue de abril de 2005 a junio de 2015

En GEMS, los casos que cumplían con los criterios de McDonald se identificaron en el registro nacional sueco de Esclerosis Múltiple y se seleccionó al azar un control por caso del registro nacional de población emparejado por edad, sexo y zona residencial en el momento del inicio de la enfermedad.

En ambos estudios, la información sobre la exposición ambiental y los factores del estilo de vida se recopiló mediante un cuestionario estandarizado. La tasa de respuesta fue del 93% para los casos y del 73% para los controles en EIMS y del 82% para los casos y del 66% para los controles en GEMS. Se pidió a todos los participantes de ambos estudios que proporcionaran muestras de sangre para análisis genéticos y serológicos. Se dispuso de muestras de sangre para el 81% de los casos y el 59% de los controles. El estado del anticuerpo del antígeno nuclear 1 del virus de Epstein-Barr (EBNA-1) estaba disponible para los participantes que habían sido reclutados antes de agosto de 2013.

RESULTADOS

Este análisis de los factores de riesgo de Esclerosis Múltiple de inicio recidivante y progresivo incluyó 8060 casos y 11386 controles emparejados por edad, sexo y zona residencial. Entre los casos de Esclerosis Múltiple de inicio progresivo (n = 540), el inicio de la enfermedad se produjo aproximadamente una década después, en comparación con aquellos con Esclerosis Múltiple de inicio recidivante.

Factores ambientales asociados con la Esclerosis Múltiple de inicio recidivante y de inicio progresivo

• Tabaquismo (Fumar)

Fumar alguna vez se asoció con un mayor riesgo de Esclerosis Múltiple de inicio recidivante (OR 1,6; IC del 95%: 1,5 a 1,7) y Esclerosis Múltiple de aparición progresiva (OR 1,9; IC del 95%: 1,6 a 2,3). Con respecto a ambos fenotipos clínicos, el tabaquismo actual tuvo un mayor impacto en el riesgo de enfermedad que el tabaquismo anterior. Hubo tendencias significativas que mostraban un riesgo creciente de Esclerosis Múltiple tanto de inicio recidivante como progresivo con la dosis acumulada de tabaquismo (valores de p para la tendencia <0,0001).

• Uso de tabaco

El uso exclusivo de tabaco se asoció con un riesgo reducido de EM de inicio recidivante (OR 0,7; IC del 95%: 0,6 a 0,9) y EM de aparición progresiva (OR 0,6; IC del 95%: 0,4 a 0,9).

• Consumo de alcohol

Cuando los sujetos fueron categorizados por su consumo semanal de alcohol, aquellos que informaron un consumo que excedía el percentil 75 entre los controles tenían un 20% menos de riesgo de EM de inicio recidivante (OR 0,8, 95% IC 0,7 a 0,9) y un 50% menos de riesgo de EM de inicio progresivo (OR 0,5; IC del 95%: 0,4 a 0,7). 

• Sobrepeso / obesidad

El sobrepeso se asoció con un pequeño aumento del riesgo de EM de inicio recidivante (OR 1,3; IC del 95%: 1,2 a 1,4) y EM de aparición progresiva (OR 1,2; IC del 95%: 0,8 a 1,6), mientras que la obesidad tuvo un impacto más pronunciado en el riesgo de enfermedad (OR 1,7; IC del 95%: 1,4 a 2,0 para la EM de inicio recidivante y OR 1,8; IC del 95%: 1,0 a 3,2 para la EM de aparición progresiva). Había tendencias que mostraban que los riesgos aumentaban con el aumento del IMC de los adolescentes (valores de p para las tendencias 0,007 y 0,01, respectivamente).

• Exposición al sol

La baja exposición al sol se asoció con un mayor riesgo de EM de inicio recidivante (OR 1,3; IC del 95%: 1,2 a 1,4) y EM de aparición progresiva (OR 1,3; IC del 95%: 1,1 a 1,6). El riesgo de desarrollar cualquiera de los fenotipos clínicos de la EM aumentó con la disminución de la exposición al sol (valores de p para la tendencia < 0,0001).

• Niveles de anticuerpos EBNA-1

Los niveles altos de anticuerpos EBNA-1 se asociaron con un mayor riesgo de EM de inicio recidivante (OR 3,0, IC del 95%: 2,7 a 3,3) y EM de aparición progresiva (OR 2,0, IC del 95%: 1,6 a 2,5). El riesgo aumentó con el aumento de los niveles de anticuerpos EBNA-1 (valores de p para la tendencia < 0,0001).

Interacciones gen-ambiente en el desarrollo de EM de inicio recidivante y progresivo

En general, los portadores del alelo DRB1 * 15: 01 tenían un mayor riesgo de desarrollar EM de inicio recidivante (OR 3,5; IC del 95%: 3,3 a 3,8) y EM de inicio progresivo (3,3; IC del 95%: 2,6 a 4,0). Se produjeron interacciones aditivas entre DRB1 * 15: 01 y el tabaquismo, la obesidad, los niveles de anticuerpos EBNA-1 y la exposición al sol con respecto a la EM de inicio recidivante y progresivo.

DISCUSIÓN

Estos hallazgos implican que todos los factores ambientales y de estilo de vida están asociados con un mayor riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple se aplican tanto a la enfermedad de inicio recidivante como progresivo. Las interacciones aditivas entre DRB1 * 15: 01 y factores ambientales aumentan el riesgo de Esclerosis Múltiple independientemente del fenotipo clínico, lo que indica que los diferentes fenotipos comparten mecanismos de enfermedad subyacentes comunes.

Coloquio Nocturno

El  próximo jueves 20 de Mayo 2021  a las 19:30 horas UTC-5, se realizara el coloquio nocturno, donde se discutirá  el tema Compromiso cognitivo en pacientes con Esclerosis Multiple / NMOSD (identificación y opciones de tratamiento),  con la participación de panel multidisciplinario.

La transmisión se realizara por neuronavasms: YouTube, Facebook live, Periscope.

Dr.Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

VCard: https://qrco.de/bbp0EZ

COVID-19 está asociado con nuevos síntomas de esclerosis múltiple que se previenen con terapias que modifican la enfermedad

La pandemia de la enfermedad por coronavirus 19 (COVID-19) continúa expandiéndose a nivel mundial con un impacto significativo en los sistemas de atención médica y las economías. La pandemia de COVID‐19 debido al SARS‐CoV‐2 representa un desafío sin precedentes para las personas con esclerosis múltiple y trastornos relacionados. Tenemos una comprensión limitada ( aunque cada vez mayor) de los riesgos y la repercusión del COVID ‐ 19 en las enfermedades neuroinflamatorias del sistema nervioso central, en particular entre los pacientes que reciben tratamientos modificadores de la enfermedad (DMT).  

Una de las preocupaciones esenciales de los neurólogos involucrados en la atención de pacientes con enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central durante la pandemia de COVID-19 es el mayor riesgo de infección y complicaciones asociadas con las terapias inmunomoduladoras o inmunosupresoras. Varios estudios ya han informado sobre la infección por SARS-CoV-2 en pacientes con Esclerosis Múltiple y NMOSD y han evaluado la relación curso de COVID-19 con diferentes DMT, aunque estos reportes están  limitados por un tamaño de muestra, fuentes de información variada que conlleva a posibles de sesgo de interpretación.

Por lo tanto, la administración de DMT adecuadas en pacientes con Esclerosis Múltiple es fundamental durante el estado de pandemia. Por un lado, tanto las enfermedades autoinmunes como los fármacos inmunosupresores aumentan el riesgo de infección debido al deterioro del sistema inmunológico y, por otro lado, posponer el tratamiento de la Esclerosis Múltiple tiene graves consecuencias en una enfermedad neuroinflamatoria del sistema nervioso central. 

En el siguiente estudio los autores revisan el impacto del COVID-19 en los síntomas tanto nuevos o preexistentes de la Esclerosis Múltiple en una gran cohorte de personas con Esclerosis Múltiple y COVID-19. También evaluaron los factores potenciales asociados con las exacerbaciones de la Esclerosis Múltiple relacionadas con COVID-19.

 

Multiple Sclerosis and Related Disorders . Publicado: 4 de mayo de 2021

DOI: https: //doi.org/10.1016/j.msard.2021.102939

COVID-19 is associated with new symptoms of multiple sclerosis that are prevented by disease modifying therapies

COVID-19 está asociado con nuevos síntomas de esclerosis múltiple que se previenen con terapias que modifican la enfermedad

Afagh Garjani, Rodden M Middleton, Rachael Hunter, Katherine A, Tuite-Dalton, Alasdair Coles, Ruth Dobson, Martin Duddy, Stella Hughes, Owen R Pearson, David Rog, Emma C Tallantyre, Roshan das Nair, Richard Nicholas, Nikos Evangelou

Resumen

Las infecciones pueden desencadenar exacerbaciones de la esclerosis múltiple. Se desconocen los efectos de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) en la Esclerosis Múltiple . El objetivo de este estudio fue comprender el impacto del COVID-19 en los síntomas nuevos y preexistentes de la Esclerosis Múltiple.

Métodos: El estudio COVID-19 y Esclerosis Múltiple es un estudio de cohorte prospectivo y comunitario en curso realizado como parte del Registro de Esclerosis Múltiple del Reino Unido. Las personas con Esclerosis Múltiple y COVID-19 fueron invitadas por correo electrónico a completar un cuestionario sobre sus síntomas de Esclerosis Múltiple durante la infección. Una exacerbación de la Esclerosis Múltiple se definió como el desarrollo de nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple y / o el empeoramiento de los síntomas de Esclerosis Múltiple preexistentes.

Resultados: El cincuenta y siete por ciento (230/404) de los participantes tuvo una exacerbación de la Esclerosis Múltiple durante la infección; 82 desarrollaron nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple, 207 experimentaron un empeoramiento de los síntomas de Esclerosis Múltiple preexistentes y 59 informaron ambos. Las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) redujeron la probabilidad de desarrollar nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple durante la infección (OR 0,556; IC del 95%: 0,316-0,978). Los participantes con una puntuación más alta pre-COVID-19 webEDSS (Escala expandida del estado de discapacidad basada en la web) (OR 1,251, IC del 95% 1,060-1,478) y una mayor duración de la Esclerosis Múltiple (OR 1,042, IC del 95% 1,009-1,076) tenían más probabilidades de experimentan un empeoramiento de sus síntomas de Esclerosis Múltiple preexistentes durante la infección.

Conclusión: La infección por COVID-19 se asoció con la exacerbación de la Esclerosis Múltiple. Los DMT redujeron la posibilidad de desarrollar nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple durante la infección.

Materiales y métodos

El estudio COVID-19 y Esclerosis Múltiple es un estudio de cohorte prospectivo y comunitario en curso realizado como parte del Registro de Esclerosis Múltiple del Reino Unido (Reino Unido) (UKMSR). Las personas con Esclerosis Múltiple informan si han tenido síntomas compatibles con COVID-19, si el diagnóstico fue confirmado por un proveedor de atención médica en función de sus hallazgos clínicos o de laboratorio y si han sido ingresados ​​en un hospital debido a su infección.

Se invitó a las personas con Esclerosis Múltiple y síntomas compatibles con COVID-19 a completar un cuestionario sobre sus síntomas de Esclerosis Múltiple durante o poco después de la infección entre el 20 de julio de 2020 y el 25 de enero de 2021. Preguntamos a los participantes sobre cualquier síntoma preexistente nuevo o empeorado de Esclerosis Múltiple .

Resultados

A 978 personas con Esclerosis Múltiple y COVID-19 se les invito a completar el cuestionario de síntomas de Esclerosis Múltiple y 404 (41%) respondieron dentro de una duración media (IQR) de 14 (9-17) semanas a partir de la notificación del diagnóstico de COVID-19.

• Doscientos treinta (57%) participantes tuvieron una exacerbación de la Esclerosis Múltiple , 82 (20%) desarrollaron nuevos síntomas, 207 (51%) experimentaron empeoramiento de los síntomas preexistentes y 59 (15%) informaron ambos durante su infección por COVID-19 .
• El noventa y siete por ciento (n = 222) de los participantes con una exacerbación de la Esclerosis Múltiple  (80 con nuevos síntomas de EM y 199 con síntomas de EM preexistentes que empeoraron) tuvieron fiebre durante la infección en comparación con el 68% (n = 72) de los participantes sin Esclerosis Múltiple exacerbación (p < 0,001). Seis (3%) participantes con una exacerbación de Esclerosis Múltiple  (2 con nuevos síntomas de EM y los 6 con síntomas de EM preexistentes empeorados) y 2 (1%) participantes sin una exacerbación de EM fueron hospitalizados debido a COVID-19 (p = 0,296) .
• La tasa de exacerbaciones de la EM no fue significativamente diferente entre los participantes con (n = 108) y sin (n = 296) un diagnóstico confirmado de COVID-19 (63,9% frente a 54,4%, p = 0,088).
• Una mayor proporción de participantes con ansiedad y / o depresión informó una exacerbación de la Esclerosis Múltiple durante su infección en comparación con los participantes sin ansiedad o depresión (68% [78/114] vs 51% [109/212], p = 0,003), con 32% (n = 36) y el 14% (n = 30) informaron nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple , respectivamente, y el 61% (n = 69) y el 48% (n = 101) informaron un empeoramiento de los síntomas de Esclerosis Múltiple preexistentes, respectivamente.
• El 39% (77/196) de los participantes con una exacerbación de la Esclerosis Múltiple requirió apoyo adicional para sus actividades diarias durante la infección por COVID-19, en comparación con solo el 6% (7/114) de los participantes sin una exacerbación (p < 0,001 ).

Nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple 

Entre los 82 participantes con nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple durante la infección, los síntomas nuevos más notificados fueron: 

• sensoriales, motores o ambos (n = 58; 71%). 
• La mayoría de los participantes que informaron fatiga (n = 18), problemas de memoria (n = 17) o problemas de movilidad (n = 24) como parte de sus nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple durante la infección tenían síntomas neurológicos adicionales no relacionados con COVID-19, incluidos los sensoriales, problemas motores, visuales o de equilibrio (89%, 88% y 71%, respectivamente).
• Dieciséis (20%) participantes con nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple durante su infección tenían síntomas leves, 40 (49%) tenían síntomas moderados y 26 (32%) tenían síntomas graves. Ninguno fue tratado con esteroides.

El uso de DMT redujo la probabilidad de desarrollar nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple durante la infección (OR ajustado 0,556; IC del 95%: 0,316 - 0,978 para el tipo de Esclerosis Múltiple )

Síntomas preexistentes de Esclerosis Múltiple 

Entre los 207 participantes con síntomas de Esclerosis Múltiple preexistentes empeorados durante la infección: 

• 190 (92%) informaron que este empeoramiento era igual a (n = 91) o peor que (n = 99) su anterior no-COVID -19 infección sistémica.
• 63 (30%) participantes que experimentaron un empeoramiento de sus síntomas preexistentes de Esclerosis Múltiple durante la infección informaron haber regresado a los valores iniciales; 42 (20%) se recuperaron en tres semanas. 
• 144 participantes que no habían regresado a la línea de base, la duración mediana (IQR) desde que notificaron el COVID-19 hasta que respondieron al cuestionario fue de 14 (9 - 16) semanas.

Discusión

Este  estudio comunitario encontró que el 57% de las personas con Esclerosis Múltiple y COVID-19 experimentan una exacerbación de la Esclerosis Múltiple durante la infección, incluido el 20% que desarrolla nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple.

El uso DMT reduce la probabilidad de desarrollar nuevos síntomas de Esclerosis Múltiple  durante la infección por COVID-19 en un 44%.

Coloquio Nocturno

El  próximo jueves 13 de Mayo 2021  a las 19:30 horas UTC-5, se realizara el coloquio nocturno, donde se discutirá  el tema Inmunosenescencia e implicaciones en Esclerosis Multiple/Neuromielitis Óptica,  con la participación de panel multidisciplinario de Geriatría, Neuroinmunologia.

La transmisión se realizara por neuronavasms: YouTube, Facebook live, Periscope.

Dr.Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

VCard: https://qrco.de/bbp0EZ