Definición del curso de la Esclerosis Múltiple Tumefacta

La Esclerosis Múltiple tumefacta (TMS) o la lesión desmielinizante tumefactiva (TDL) es una de las variantes raras de la Esclerosis Múltiple que representan un desafío diagnóstico para los neurólogos, por lo que la detección temprana y la identificación precisa son factores clave para el correcto manejo terapéutico, ya que es difícil distinguirla de una neoplasia del sistema nervioso central (SNC) u otras lesiones del SNC en Imágenes por resonancia magnética.

El TDL se define como una lesión desmielinizante aguda, de gran tamaño ( > 2 cm), similar a un tumor en el SNC que puede ocurrir con edema circundante, efecto de masa y realce en anillo. Hardy TA,. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2013. Se ha informado en la bibliografía con varios nombres que incluyen pseudotumores desmielinizantes, lesiones desmielinizantes de tipo tumoral, lesiones TDL y TMS. Todos estos nombres reflejan la tendencia de estas lesiones a imitar un tumor o absceso cerebral desde el punto de vista clínico, radiológico e incluso patológico. Algahtani H et al. Mult Scler Relat Disord 2017. 

La Esclerosis Múltiple se considera la etiología más frecuente, pero el diagnóstico diferencial engloba un amplio espectro de enfermedades, entre las que se encuentran otras enfermedades desmielinizantes como el Desorden del Espectro de Neuromielitis Óptica (NMOSD) o Encefalomielitis Diseminada Aguda (ADEM), así como otros trastornos neuroinflamatorios, como la neurosarcoidosis o la enfermedad de Behçet. A veces, estas lesiones se describen en la literatura como variantes raras de la Esclerosis Múltiple,  como la enfermedad de Marburg, o síndromes desmielinizantes específicos, como la enfermedad de Schilder y la esclerosis concéntrica de Balo. Tremblay M et al. J Neurol Sci 2017. 

A continuacion un estudio retrospectivo multicéntrico que describe  las características clínicas y los factores pronósticos de la Esclerosis Múltiple Tumefacta.

 

Eur J Neurol. 2020 10 de diciembre. Doi: 10.1111 / ene.14672.

Definición del curso de la Esclerosis Múltiple Tumefacta: un gran estudio multicéntrico retrospectivo

Maria Di Gregorio, Valentina Liliana Adriana Torri Clerici, Giuseppe Fenu, Lorenzo Gaetani, Antonio Gallo, Paola Cavalla, Paolo Ragonese, Pietro Annovazzi, Alberto Gajofatto, Luca Prosperini, Doriana Landi, Carolina Gabri Nicoletti, Caterina Di Carmine, Rocco Totaro, Viviana Nociti , Chiara De Fino, Diana Ferraro, Valentina Tomassini, Carla Tortorella, Isabella Righini, Maria Pia Amato, Alessia Manni, Damiano Paolicelli, Pietro Iaffaldano, Roberta Lanzillo, Marcello Moccia, Fabio Buttari, Roberta Fantozzi, Raffaella Cerqua, Sara Zagaglia, Deborah Zagaglia , Giovanna De Luca, Maria Chiara Buscarinu, Federica Pinardi, Eleonora Cocco, Claudio Gasperini, Claudio Solaro, Massimiliano Di Filippo

 

Resumen

 

Introducción: La Esclerosis Múltiple Tumefactiva (TuMS), es decir, un inicio de la Esclerosis Múltiple  que se presenta con lesiones desmielinizantes tumefactivas (TDL), es un desafío diagnóstico y terapéutico. Realizamos un estudio retrospectivo multicéntrico para describir las características clínicas y los factores pronósticos de TuMS.

 

Métodos: Se incluyeron 102 pacientes con TuMS en este estudio retrospectivo. Se recopilaron datos demográficos, clínicos, de resonancia magnética, de laboratorio y opciones de tratamiento.

 

Resultados: Se encontró que TuMS afectaba más a las mujeres que a los hombres (F: M = 2.4), con un inicio de la edad adulta temprana (edad media: 29.5 años, rango: 11-68, IQR: 38). Al inicio, el 52% de los pacientes con TuMS presentaban afectación de > 1 sistema funcional y el 24,5% de ellos con múltiples TDL. Los TDL se presentaron con mayor frecuencia con un patrón infiltrativo en la  resonancia magnética (38,7%). A menudo se demostraron bandas oligoclonales de IgG en LCR (76,6%). En el 25,3% de los casos se administró > 1 tratamiento en fase aguda  y casi la mitad de los pacientes (46,6%) fueron tratados con tratamientos de alta eficacia. Después de una mediana de seguimiento de 2,3 años (rango: 0,1-10,7, IQR: 3,4), la mediana de la EDSS fue 1,5 (rango: 0-7, IQR: 2). Los factores de riesgo independientes para alcanzar una EDSS ≥ 3 fueron: una mayor edad de inicio (OR: 1,08, IC del 95%: 1,03-1,14, p < 0,01); un mayor número de TDL (OR: 1,67, IC del 95% 1,02-2,74, p < 0,05) y la presencia de TDL infiltrantes (OR: 3,34, IC del 95% 1,18-9,5, p < 0,001) al inicio.

 

Conclusiones: El manejo de TuMS puede ser un desafío debido a sus características peculiares. Grandes estudios prospectivos podrían ayudar a definir las características clínicas y los mejores algoritmos de tratamiento para personas con TuMS.

Pacientes y métodos

Veintitrés centros de Esclerosis Múltiple Italianos y un centro de Esclerosis Múltiple del Reino Unido participaron en este estudio observacional, longitudinal y retrospectivo.

Las TDL se definieron en la resonancia magnética (RM) cerebral como lesiones con un diámetro mínimo ≥ 2 cm y características de tipo tumoral.

Resultados

Los autores identificaron 102 pacientes con diagnóstico de Esclerosis Múltiple tumefacta con inicio entre 2006 y 2017. De los 102 pacientes, 72 eran mujeres (70,6%) y 30 eran hombres (29,4%) (M: M = 2,4). La mediana de edad al inicio fue de 29,5 años (rango: 11-68, IQR: 38).

 

En la cohorte examinada, 53/102 pacientes (52%) tuvieron un inicio clínico que involucró > 1 sistema funcional. Cuando el inicio clínico fue polisintomático, el sistema funcional más frecuentemente afectado fue: 

• piramidal (62/102, 60,8%), 
• sensorial (44/102, 43,1%), 
• tronco cerebral (24/102, 23,5%), 
• cognitivo (21 / 102, 20,6%), 
• sistema visual (16/102, 15,7%) 
• cerebeloso (15/102, 14,7%).

En los pacientes con un inicio monosintomático, el sistema funcional más afectado fue:

• piramidal (18/102, 17,6%),
• tronco cerebral (7/102, 6,9%), 
• sensorial (6/102, 5,9%), 
• visual (6/102 , 5,9%), 
• cognitivo (4/102, 3,9%) y 
• cerebeloso (2/102, 2%).

Datos de resonancia magnética: De los 102 pacientes con Esclerosis Múltiple tumefacta: 

• 77 (75,5%) tenían una única lesión de TDL,
• 25 (24,5%) tenían múltiples TDL. 

En concreto, 11/102 pacientes (10,8%) tenían 2 TDL, 8/102 (7,8%) tenían 3 TDL, 4/102 (3,9%) tenían 4 TDL, 1/102 (1%) tenían 5 TDL sincrónicas y en 1 / Se identificaron 102 pacientes (1%) > 5 TDL al inicio.

Los TDL se localizaron con mayor frecuencia en: 

• hemisferios cerebrales (TDL hemisféricos: 151/161, 93,8%) 
• áreas infratentoriales (TDL infratentoriales: 10/161, 6,2%). 

Todos los TDL fueron hiperintensos en las imágenes T2 / T2-FLAIR; en 28/102 pacientes (27,5%), se evidenció un borde perilesional en las imágenes T2, mientras que el edema perilesional estuvo presente en 68/102 pacientes (66,7%). 

En las secuencias ponderadas en T1 poscontraste, el realce fue evidente en 82/102 pacientes (80,4%), y el patrón de captación predominante heterogeneo (36/82, 43,9%), seguido de anillo (34/82, 41,5%) y realce homogéneo (12/82, 14,6%). 

La clasificación de subtipos morfológicos según el MAGNIMS Grupo 3 estuvo disponible para 93/102 pacientes (91,2%).

• TDL infiltrantes fueron el subtipo más frecuente (36/93, 38,7%), seguido 
• TDL en anillo (24/93, 25,8%), 
• megacísticos (17/93 pacientes, 18,3%) 
• TDL similares a Balo (16/93, 17,2%). 

La secuencia DWI estuvo disponible en 75/102 (73,5%) pacientes con Esclerosis Múltiple tumefacta  y en 65/75 (86,7%) las TDL mostraron una difusión restringida. Quince de 102 pacientes (14,7%) no mostraron ninguna otra lesión adicional en la RM cerebral. Por el contrario, 29/102 (28,4%), 27/102 (26,5%) y 31/102 pacientes (30,4%) tenían, respectivamente, 1-3, 4-9 y > 9 lesiones hiperintensas adicionales en T2 cerebral. / Imágenes T2-FLAIR, con morfología y localización compatibles con lesiones desmielinizantes no tumefactivas. Se detectaron lesiones medulares en 40/83 pacientes (48,2%).

Características basales de LCR y biomarcadores: El examen del LCR se realizó en 94/102 pacientes con Esclerosis Múltiple tumefacta  (92,2%). Se encontró pleocitosis linfocítica (recuento de linfocitos en LCR ≥ 10 / μL) en 9/94 casos (12,8%): 4 pacientes tenían recuento de linfocitos en LCR igual a 10-20 / μL y 5 pacientes tenían> 20 linfocitos en LCR / uL. Además, la búsqueda de OCB en LCR fue positiva en 72/94 pacientes (76,6%)

 

Características basales asociadas con el retratamiento agudo: el número de sistemas funcionales involucrados al inicio se asoció con una mayor probabilidad de retratamiento agudo en el análisis univariado (OR: 1,62, 95% 1,13 - 2,34, p < 0,01), mientras que la edad fue un factor protector (OR: 0,95, IC del 95% 0,91-1, p < 0,05).

 

Elección de tratamiento temprano: Un tratamiento con DMT se inició poco después del inicio en 73/102 (71,5%) pacientes con Esclerosis Múltiple tumefacta, mientras que 27 pacientes (26,5%) no recibieron ningún tratamiento específico.

 

De los 80 pacientes tratados, 42 (52,5%) estaban bajo DMT de eficacia leve / moderada y 38 (47,5%) bajo DMT de eficacia moderada / alta.

 

Características de los pacientes asociadas al nivel de discapacidad al final del seguimiento.

Entre las características demográficas, clínicas y de resonancia magnética, en el análisis univariado, la edad, el número de TDL al inicio del estudio y la presencia de TDL infiltrantes se asociaron con el riesgo de alcanzar una EDSS de seguimiento ≥ 3 (OR: 1,05; IC del 95%: 1,01 -1,09, p < 0,05; OR: 1,67, IC del 95% 1,02-2,74, p < 0,05; y OR: 3,34, IC del 95% 1,18-9,5, p < 0,001, respectivamente).

Conclusiones: 

• El primer episodio de Esclerosis Múltiple tumefacta  parece ser más frecuentemente multifocal y clínicamente más grave que en la Esclerosis Múltiple típica, y por lo general se trata de forma más agresiva.
• La Esclerosis Múltiple tumefacta  puede presentarse al inicio con un patrón de imagen infiltrativo que se asocia con peores resultados de discapacidad. 
• A pesar del inicio más agresivo, los autores encontraron una recurrencia relativamente baja de TDL, así como un bajo grado de discapacidad al final del seguimiento.

Dr. Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

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MOGAD y compromiso de nervio periférico

La glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG) se expresa exclusivamente en el Sistema Nervioso Central, en la superficie externa de la vaina de mielina y la membrana plasmática de oligodendrocitos.

La patología de los desordenes asociados a anticuerpos de la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOGAD) está dominada por la coexistencia de desmielinización de la sustancia blanca tanto perivenosa como confluente, con una sobrerrepresentación de lesiones desmielinizadas intracorticales en comparación con la Esclerosis Múltiple típica. Young NP, et al . Brain 2010 . No hay lesiones latentes de expansión lenta y confluentes de expansión radial en la sustancia blanca, como se observa en la Esclerosis Múltiple. En el MOGAD, predomina una reacción inflamatoria dominada por células T CD4 + con infiltración granulocítica. El depósito de complemento está presente en todas las lesiones activas de la sustancia blanca, pero no se observa una pérdida preferencial de MOG. AQP4 se conserva, con ausencia de astrocitos distróficos y destrucción variable de oligodendrocitos y axones. Höftberger R et al.  Acta   Neuropathologica 2020. 

Aunque se encuentran con escasa frecuencia en la práctica clínica, los pacientes con desordenes autoinmunitarios que afectan tanto al sistema nervioso central como al periférico, también se denominan desmielinización combinada central y periférica (CCPD).  Estas enfermedades de desmielinización que involucran los sistemas nerviosos central y periférico son etiológicamente heterogéneas, con inmunidades tanto mediadas por células como humorales que desempeñan papeles patógenos. Recientemente, autoanticuerpos contra proteínas nodales y paranodales, como neurofascina186 (NF186), neurofascina155 (NF155), contactina-1 (CNTN1), proteína asociada a contactina 1 (CASPR1) y gliomedina. Kira JI et al . Neurochemistry International 2019.

El papel del anticuerpo anti-MOG, y su papel en estos desordenes de desmielinización combinada central y periférica es desconocido. 

En el siguiente articulo, el Grupo de Estudio MOG de Australia y Nueva Zelanda identifican 19 pacientes con síntomas sugestivos de afectación del sistema nervioso periférico (SNP) de una gran cohorte de pacientes adultos de Australasia con MOGAD. 

Neurol Neuroinmunol Neuroinflamm. 2020 

doi: 10.1212 / NXI.0000000000000924.

Síndromes superpuestos del sistema nervioso central y periférico en los desordenes asociados a anticuerpos MOG

Simon Rinaldi, Alexander Davies, Janev Fehmi, Heidi N Beadnall, Justine Wang, Todd A Hardy, Michael H Barnett, Simon A Broadley, Patrick Waters, Stephen W Reddel, Sarosh R Irani, Fabienne Brilot, Russell C Dale, Sudarshini Ramanathan, Grupo de Estudio MOG de Nueva Zelanda y el Australiano.

 

Resumen

 

Objetivo: Los anticuerpos contra la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG) están asociados con la desmielinización del SNC, incluida la neuritis óptica (ON) y la mielitis transversa (TM). Para examinar si la participación del sistema nervioso periférico (SNP) está asociada con desordenes  asociados a anticuerpos MOG (MOGAD), realizamos una caracterización detallada de una cohorte de MOGAD de Australasia.

 

Métodos: Utilizando un ensayo basado en células vivas, diagnosticamos a 271 adultos con MOGAD (2013-2018) y realizamos una caracterización clínica e inmunológica detallada en aquellos con probable afectación del SNP.

 

Resultados: Identificamos 19 adultos con afectación de MOGAD y SNP sin MT previa. Todos los pacientes tenían afectación del SNC, incluida ON (bilateral [n = 3], unilateral [n = 3] y recurrente [n = 7]), una lesión cortical (n = 1), meningoencefalitis (n = 1) y MT posterior (n = 4). El fenotipado clínico y la neurofisiología fueron consistentes con polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (n = 1), mieloradiculitis (n = 3), neuropatía motora multifocal (n = 1), neuritis braquial (n = 2), neuritis sensorial migrante (n = 3), y parestesia y / o dolor radicular del miembro (n = 10). El inicio de la columna por resonancia magnética fue consistente con mielorradiculitis con realce de la raíz nerviosa en 3/19 y normal en 16/19. La inmunoterapia dio como resultado una resolución parcial / completa de los síntomas del SNP en 12/15 (80%) (esteroides y / o inmunoglobulina intravenosa n = 9, rituximab n = 2 y plasmaféresis n = 1). Identificamos anticuerpos séricos dirigidos a neurofascina 155, proteína 2 asociada a contactina o GM1 en 4/16 pacientes con MOGAD PNS en comparación con 0/30 controles (p = 0,01). No hubo unión a nuevos antígenos de superficie celular usando un modelo de cocultivo neuronal sensorial mielinizante in vitro.

 

Conclusiones: La mieloradiculitis, los síndromes combinados de desmielinización central y periférica y las neuropatías inflamatorias pueden estar asociadas con MOGAD y pueden responder a la inmunoterapia. Identificamos un subgrupo que puede tener patología mediada por autoanticuerpos coexistentes.

____________

Métodos

Diseño del estudio, reclutamiento de pacientes y control

De 2013 a 2018, nuestro laboratorio fue remitido a 4.820 muestras de suero de adultos para realizar pruebas de anticuerpos MOG e identificó a 271 adultos como seropositivos utilizando un ensayo basado en células vivas.

Con respecto a estos 271 pacientes adultos seropositivos se envio un cuestionario para identificar a aquellos que tenían síntomas sensoriales y motores prominentes compatibles con la afectación del SNP.

Identificamos 19 pacientes (15 mujeres [79%], la mediana de edad al inicio de 34 años, rango de 9 a 68 años) de 271 adultos con MOGAD que cumplieron con nuestros criterios de inclusión y llevaron a cabo una caracterización clínica detallada a partir de registros clínicos y revisión de estudios neurofisiológicos, radiológicos y resultados serológicos en colaboración con sus médicos tratantes

 

Resultados

Fenotipado clínico

Dieciséis de los 19 pacientes de la cohorte MOGAD SNP tuvieron un curso clínico recidivante cuando se tuvieron en cuenta las manifestaciones centrales y periféricas de su enfermedad neurológica. Tres de 19 tenían una presentación monofásica con compromiso concurrente del SNC y SNP, 11/19 tenían desmielinización del SNC como presentación inicial y 5/19 tenían compromiso del SNP como presentación inicial.

Análisis serológicos y de LCR

Se analizaron anticuerpos en suero y / o LCR dirigidos a anticuerpos contra acuaporina 4 en 13/19 pacientes y fueron negativos.

Los análisis de LCR se realizaron en 13/19 pacientes y revelaron una pleocitosis linfocítica mononuclear en 4/13, un nivel elevado de proteínas en 4/13 y bandas oligoclonales intratecales en 3/13. Los niveles más altos de proteína en el LCR estuvieron presentes en los 3 pacientes con LETM + polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) (n = 1, 3,95 g / L) y mieloradiculitis (n = 2–0,68 g / L y 2 g / L). Seis de 13 pacientes tuvieron análisis de LCR sin complicaciones.

Caracterización neurofisiológica y radiológica

Las investigaciones neurofisiológicas estuvieron disponibles en 16/19 pacientes, incluidos estudios de conducción nerviosa (NCS) y EMG solo (7/16), potenciales evocados somatosensoriales (SSEP) solo (4/16) y tanto NCS / EMG como potenciales evocados (5/16 ). En 7 pacientes, la neurofisiología fue compatible con un diagnóstico final de:

• AIDP (n = 1), 
• neuropatía motora multifocal (MMN, n = 1), 
• neuropatía sensitivomotora axonal (n = 1), 
• mieloradiculitis (n = 2) y 
• neuritis braquial (n = 2).

En 1 paciente con miembro distal y dolor radicular / parestesia (paciente 15), a pesar de la resonancia magnética repetida no indicativa de MT y sin características clínicas de mielitis, los SSEP de las extremidades inferiores 2 años después del inicio de los síntomas del SNP fueron compatibles con una lesión de la médula espinal con los SSEP están dentro de los límites normales.

 

Caracterización del síndrome de SNP

Las manifestaciones de SNP de 6/19 pacientes fueron diagnosticadas como AIDP (n = 1), mieloradiculitis (n = 2), MMN (n = 1) y neuritis braquial (n = 2). Los 13/19 pacientes restantes tenían manifestaciones de SNP, que eran más difíciles de caracterizar.

No hubo diferencias significativas en la edad media de inicio entre los pacientes.

Respuesta y resultados de la inmunoterapia

 La inmunoterapia se probó para el tratamiento de los síndromes de SNP en 15/19 pacientes con mejoría sintomática documentada en 12/15 (80%) tratados con esteroides más inmunoglobulina intravenosa (IgIV) (n = 2), esteroides solos (n = 6), IgIV (n = 1), rituximab (n = 2) y plasmaféresis (n = 1). Las respuestas de los pacientes a la inmunoterapia variaron desde una resolución completa (3/15) y una resolución parcial (9/15) hasta que no respondieron (3/15) según los informes del paciente y del médico.

 

Evaluación de neuropatías periféricas asociadas a anticuerpos

Se identificaron anticuerpos asociados con neuropatías periféricas mediadas por autoanticuerpos en 4/16 pacientes con MOGAD PNS y 0/30 controles (p = 0,01).

 

Esta cohorte permite la discusión de la participación del SNP en pacientes con MOGAD. Específicamente, los anticuerpos MOG deben considerarse como parte del estudio diagnóstico de los pacientes que presentan realce o engrosamiento de la raíz nerviosa periférica, mieloradiculitis y CCPD. En pacientes con MOGAD conocido, ahora reconocemos síntomas sensoriales desafiantes que son atribuibles al SNP, que a menudo responden a la inmunoterapia y pueden estar asociados en un subgrupo con autoanticuerpos específicos del SNP como parte de un síndrome de superposición. Un mayor conocimiento del dolor autoinmune, una investigación detallada con neurofisiología, la consideración de realizar biopsia de piel o nervio y una prueba de inmunoterapia en pacientes seleccionados pueden traducirse en un mejor control de los síntomas y la calidad de vida en estos pacientes y agregar a la literatura sobre las causas del dolor autoinmune.

Dr. Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

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Tratamiento farmacológico de la Fatiga en Esclerosis Multiple: efectividad controvertida .....

En individuos sanos, la fatiga sirve como respuesta protectora al estrés físico o mental. Por el contrario, en pacientes con enfermedades crónicas, la fatiga puede ser muy debilitante y, por tanto, tener un impacto en la calidad de vida y las actividades diarias.

Entre los pacientes con Esclerosis Múltiple, la fatiga es el síntoma más comúnmente informado y uno de los más debilitantes. Con una prevalencia estimada de hasta el 83%, la fatiga es uno de los síntomas más comunes en la Esclerosis Múltiple y ejerce el mayor impacto en la calidad de vida de los pacientes. Penner IK, Friedemann P.  et al. Nat Rev Neurol 2017, Turc C. Curr Treat Options Neurol 2016.

La fatiga, por tanto, representa uno de los problemas clínicos más urgentes en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple.

El tratamiento de la fatiga en la Esclerosis Múltiple implica la exclusión inicial de causas no relacionadas con la Esclerosis Múltiple, por ejemplo, anemia, hipotiroidismo o alteraciones del sueño como la apnea obstructiva del sueño.

En el tratamiento de la fatiga asociada a Esclerosis Múltiple, incluimos ejercicio, conservación de energía, crioterapia, dieta y asesoramiento cognitivo conductual. Cuando recurrimos a tratamientos farmacológicos, existe evidencia contradictoria acerca de si los medicamentos comúnmente recetados para la fatiga por esclerosis múltiple son efectivos. En el siguiente articulo el Dr. Nourbakhsh (Johns Hopkins University,) y sus colegas informan los resultados de un ensayo clínico que compara la eficacia de la amantadina, el modafinilo y el metilfenidato, con placebo.  El estudio fue aleatorizado, doble ciego, de cuatro secuencias, de cuatro períodos cruzados. ensayo en personas con Esclerosis Múltiple que tenían una puntuación total de la escala de impacto de fatiga modificada (MFIS) superior a 33.

Los autores concluyen que la amantadina, el modafinilo y el metilfenidato no fueron mejores que el placebo para mejorar la fatiga entre las personas con Esclerosis Múltiple y que los medicamentos generaron mayor efecto secundario que el placebo. También observaron la mejora clínicamente significativa desde el inicio en la puntuación total media de MFIS para todos los tratamientos, incluido el placebo. Sugieren que los beneficios informados por los pacientes cuando se recetan estos medicamentos están relacionados en gran medida con un efecto placebo y recomiendan que los médicos reduzcan el uso de estos medicamentos para tratar la fatiga por esclerosis múltiple.

El efecto placebo ha sido un tema controvertido y candente dentro de la psiconeuroinmunología. Sin embargo, estudios recientes han arrojado luz considerable sobre los posibles mecanismos de las respuestas al placebo y su papel en los resultados de salud. El efecto placebo es un fenómeno ampliamente reconocido en la investigación clínica, con una percepción negativa de que podría ocultar el "verdadero" efecto del fármaco. 

Lancet Neurol. 2020 23 de noviembre; S1474-4422 (20) 30354-9. doi: 10.1016 / S1474-4422 (20) 30354-9.

Seguridad y eficacia de amantadina, modafinilo y metilfenidato para la fatiga en la Esclerosis Múltiple: un ensayo cruzado, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo 

Bardia Nourbakhsh, Nisha Revirajan, Bridget Morris, Christian Cordano, Jennifer Creasman, Michael Manguinao, Kristen Krysko Alice Rutatangwa, Caroline Auvray, Salman Aljarallah, Chengshi Jin, Ellen Mowry, Charles McCulloch, Emmanuelle Waubant

 

Resumen

Antecedentes: el metilfenidato, el modafinilo y la amantadina son medicamentos comúnmente recetados para aliviar la fatiga en la esclerosis múltiple; sin embargo, la evidencia que respalda su eficacia es escasa y contradictoria. Nuestro objetivo era comparar la eficacia de estos tres medicamentos entre sí y con placebo en pacientes con fatiga por esclerosis múltiple.

Métodos: En este ensayo aleatorizado, controlado con placebo, de cuatro secuencias, cuatro períodos, cruzado, doble ciego, se reclutó a pacientes con esclerosis múltiple que informaron fatiga y tenían una puntuación de la Escala de Impacto de Fatiga Modificada (MFIS) de más de 33 en dos centros académicos de esclerosis múltiple en Estados Unidos. Los participantes recibieron amantadina oral (hasta 100 mg dos veces al día), modafinilo (hasta 100 mg dos veces al día), metilfenidato (hasta 10 mg dos veces al día) o placebo, cada uno administrado por hasta 6 semanas. Todos los pacientes debían recibir los cuatro medicamentos del estudio, a su vez, en una de cuatro secuencias diferentes con períodos de lavado de 2 semanas entre medicamentos. Un bioestadístico preparó un programa de asignación oculto, estratificado por sitio, asignando al azar una secuencia de medicamentos en una proporción aproximada de 1: 1: 1: 1, en bloques de ocho, a una serie consecutiva de números. El estadístico y los farmacéuticos no tuvieron ningún papel en la evaluación de los participantes o la recopilación de datos, y los participantes, los cuidadores y los evaluadores estaban enmascarados a la asignación. La medida de resultado primaria fue el MFIS medido mientras se tomaba la dosis más alta tolerada en la semana 5 de cada período de medicación, analizada mediante el uso de un modelo de regresión lineal de efectos mixtos. Este ensayo está registrado en ClinicalTrials.gov, NCT03185065 y está cerrado.

Hallazgos: entre el 4 de octubre de 2017 y el 27 de febrero de 2019, de 169 pacientes evaluados, 141 pacientes fueron inscritos y asignados al azar a una de las cuatro secuencias de administración de medicamentos: 35 (25%) pacientes a amantadina, placebo, modafinilo y metilfenidato. secuencia; 34 (24%) pacientes a la secuencia de placebo, metilfenidato, amantadina y modafinilo; 35 (25%) pacientes a la secuencia de modafinilo, amantadina, metilfenidato y placebo; y 37 (26%) pacientes a la secuencia de metilfenidato, modafinilo, placebo y amantadina. Los datos de 136 participantes estaban disponibles para el análisis por intención de tratar del resultado primario. Los valores medios estimados de las puntuaciones totales del MFIS al inicio del estudio y la dosis máxima tolerada fueron los siguientes: 51 · 3 (95% CI 49 · 0-53 · 6) al inicio, 40 · 6 (38 · 2-43 · 1) con placebo, 41 · 3 (38 · 8-43 · 7) con amantadina, 39 · 0 (36 · 6-41 · 4) con modafinilo y 38 · 6 (36 · 2-41 · 0) con metilfenidato (p = 0 · 20 para el efecto general de la medicación en el modelo de regresión lineal de efectos mixtos). En comparación con placebo (38 [31%] de 124 pacientes), proporciones más altas de participantes informaron eventos adversos mientras tomaban amantadina (49 [39%] de 127 pacientes), modafinilo (50 [40%] de 125 pacientes) y metilfenidato (51 [40%] de 129 pacientes). Durante el estudio ocurrieron tres eventos adversos graves (embolia pulmonar y miocarditis mientras tomaba amantadina, y una exacerbación de esclerosis múltiple que requirió ingreso hospitalario mientras tomaba modafinilo).

Interpretación: La amantadina, el modafinilo y el metilfenidato no fueron superiores al placebo para mejorar la fatiga de la esclerosis múltiple y provocaron eventos adversos más frecuentes. Los resultados de este estudio no apoyan un uso indiscriminado de amantadina, modafinilo o metilfenidato para el tratamiento de la fatiga en la esclerosis múltiple.

Dr. Carlos Navas 

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Progresión en Esclerosis Múltiple y su relación con la expansión de lesiones crónicas

La Esclerosis Múltiple suele iniciar con un curso remitente-recurrente, con evolución a progresión secundaria en el 70% de los pacientes. Aproximadamente el 10% de los pacientes inician la enfermedad con un curso progresivo primario. La característica clínica común de la Esclerosis Múltiple progresiva es un deterioro neurológico continuo en ausencia de lesiones nuevas que realcen el contraste y recaídas clínicas.

Uno de los sellos neuropatológicos de la inflamación crónica en la Esclerosis Múltiple se ha descrito como lesiones crónicas activas o placas humeantes (smoldering).

En un estudio patológico de 2.476 placas de sustancia blanca, se documento lesiones de expansión lenta predominantemente en la Esclerosis Múltiple progresiva y se relaciono con actividad progresiva de la enfermedad. Frischer JM , et al. Ann Neurol. 2015.

Histopatológicamente, las lesiones humeantes (smoldering), se caracterizan por un centro inactivo con pocos o ningún macrófago, rodeado por un borde de microglía / macrófagos activados que contribuyen al daño axonal crónico y la desmielinización, y se cree que evolucionan lentamente a largo plazo. Dal-Bianco A, et al. Acta Neuropathol 2017.  La presencia de estas lesiones humeantes (smoldering), se asocian con una enfermedad más agresiva, ejercen un daño tisular continuo y ocurren incluso en personas tratadas con terapias eficaces para modificar la enfermedad. Absinta M et al. JAMA Neurol 2019, Colm E et al. Mult Scler 2018. 

 

En el siguiente estudio, los autores examinaron la incidencia y el alcance de la expansión de las lesiones crónicas de la sustancia blanca en una cohorte de pacientes con Esclerosis Múltiple remitente-recurrente seguidos durante 5 años. Adicionalmente investigaron, la relación entre la expansión de la lesión y la demografía del paciente, la aparición de nuevas lesiones, la gravedad del daño tisular progresivo dentro de las lesiones preexistentes y biomarcadores clínicos y de imagen reconocidos de la progresión de la enfermedad.

 

Mult Scler. 20 de noviembre de 2020; 1352458520974357. doi: 10.1177 / 1352458520974357. 

La expansión de las lesiones crónicas está relacionada con la progresión de la enfermedad en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente 

Samuel Klistorner, Michael H Barnett, Con Yiannikas, Joshua Barton, John Parratt, Yuyi You, Stuart L Graham, Alexander Klistorner

 

Resumen

Antecedentes: la inflamación de progresion lenta está supuestamente asociada con la expansión de la lesión y conduce a la pérdida progresiva de axones y al empeoramiento de la discapacidad.

 

Objetivo: Investigar la incidencia y extensión de la expansión crónica de la lesión de la sustancia blanca en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR) y evaluar su relación con los biomarcadores de progresión de la enfermedad.

 

Métodos: Se adquirieron imágenes de T1 pre y post-gadolinio, recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) y tensor de difusión de 33 pacientes. La actividad de la lesión se analizó entre el inicio y los 48 meses utilizando un software de diseño personalizado.

 

Resultados: Se identificaron un total de 569 lesiones como crónicas al inicio del estudio, de las cuales 261 se estaban expandiendo, 236 estaban estables y 72 se estaban reduciendo. Además, se observaron 139 nuevas lesiones (tanto confluentes como independientes). La expansión de la lesión crónica se asoció con la edad del paciente y representó la mayor parte (67,3%) del aumento del volumen total de la lesión cerebral, mientras que solo el 32,7% fue atribuible a la formación de una nueva lesión. El cambio en el volumen de la lesión crónica se correlacionó con la tasa de atrofia cerebral (r = -0,57, p = 0,001), el cambio de la escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS; r = 0,38, p = 0,03) y un aumento de la difusividad isotrópica dentro de las lesiones ( r = 0,75, p < 0,001).

 

Conclusión: La expansión de las lesiones crónicas en pacientes con EMRR es el principal factor determinante del aumento de la carga total de lesiones en T2. Contribuye significativamente a la progresión de la enfermedad y conduce parcialmente la pérdida axonal dentro de las lesiones y el daño cerebral fuera del tejido lesionado.

 

Cincuenta pacientes consecutivos con EMRR establecido, definido de acuerdo con los criterios revisados de McDonald 2010, fueron inscritos en un estudio de tres clínicas de EM en el área metropolitana de Sydney. Los pacientes fueron sometidos a resonancia magnética (RM) y evaluación clínica a los 0, 12 y 60 meses.

Resultados

Treinta y tres pacientes completaron el estudio. Quince pacientes fueron tratados con terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) de baja potencia, mientras que 17 pacientes recibieron DMT de alta potencia durante la mayor parte del estudio (un paciente no recibió tratamiento).

Se identifico 569 lesiones como crónicas al inicio del estudio (15 lesiones realze con gadolinio (GAD) o aparecieron recientemente en comparación con las exploraciones previas al estudio y, por lo tanto, se excluyeron del análisis). Las lesiones se clasificaron de la siguiente manera: 

• 261 (46%) lesiones crónicas se expandieron, 
• 236 (42%) lesiones crónicas se mantuvieron estables y 
• 72 (12%) lesiones crónicas se redujeron. 

Además, se detectaron 139 nuevas lesiones y confluentes.

En total, 31 pacientes tenían al menos una lesión en expansión, mientras que 22 pacientes tenían al menos una lesión en contracción.

Hubo una asociación significativa entre la incidencia de lesiones en expansión y la edad del paciente (r = 0.53, p = 0.002), y los pacientes mayores mostraron una mayor proporción de lesiones en expansión. Se observó un equilibrio entre las lesiones en expansión y las que no se expandieron (es decir, lesiones estables y que se contrajeron juntas) a los 46 años de edad.

El análisis basado en lesiones demostró una tendencia hacia un tamaño de lesión más grande al inicio del estudio en el grupo de lesiones en expansión en comparación con las lesiones en contracción (análisis de varianza (ANOVA): p = 0,063).

El porcentaje de cambio de volumen de la lesión crónica se correlacionó significativamente con la edad del paciente (r = 0,52, p = 0,002; mientras que el volumen de nuevas lesiones fue independiente de la edad), pero no con la duración de la enfermedad (p = 0,5) o el volumen de la lesión inicial (p = 0,7 ).

 

Discusión

• Casi la mitad (46%) de las lesiones crónicas identificadas en esta cohorte de EMRR aumentaron significativamente durante 48 meses de seguimiento. Por el contrario, solo una pequeña proporción (12%) de las lesiones crónicas mostró contracción, generalmente en un volumen menor. La expansión de la lesión, por lo tanto, fue el principal determinante del cambio de volumen de la lesión crónica durante el curso del estudio.
• Se documento que el aumento en el volumen de las lesiones crónicas alcanzó hasta un 30% -40% en algunos individuos. Se encontraron lesiones crónicas agrandadas en la mayoría de los pacientes, y se observó un aumento sustancial (> 10%) en el volumen total de lesiones crónicas en aproximadamente un tercio de la cohorte de pacientes, lo que está en línea con la tasa de lesiones latentes detectadas patológicamente .
• El estudio mostró que la expansión de las lesiones crónicas está impulsando, al menos parcialmente, la progresión de la enfermedad al predecir la evolución de los biomarcadores tradicionales de imágenes (atrofia cerebral) y clínicos (aumento de EDSS).
• La expansión de la lesión crónica dominó la actividad de la lesión durante el período de seguimiento (que comprende un 67% del aumento total de la carga de la lesión en T2), lo que presumiblemente magnifica su impacto en la neurodegeneración global y la progresión de la enfermedad.
• En la cohorte EMRR, la evolución de las lesiones crónicas y agudas de la sustancia blanca fue independiente, lo que implica que es probable que diferentes mecanismos sean responsables de la inflamación aguda y la inflamación lenta. Esto se ve respaldado además por el hecho de que la tasa de expansión de la lesión fue independiente del tipo de tratamiento.
• Otro hallazgo novedoso de este estudio es una correlación observada entre el grado de cambio de volumen de la lesión crónica y un aumento en la difusión de agua isotrópica dentro de las lesiones crónicas.
• El estudio también reveló una asociación significativa entre la expansión de la lesión y la edad del paciente. Tanto la incidencia de lesiones en expansión como el grado de expansión de la lesión fueron mayores en los pacientes mayores. Este hallazgo está en consonancia con la progresión acelerada de la discapacidad en pacientes mayores.

Dr. Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

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Recomendaciones practicas entre NMOSD y Embarazo.

En la prevalencia del Desorden del Espectro de Neuromielitis Óptica (NMOSD) se observa un fuerte sesgo femenino, con una proporción de mujeres a hombres de 9:1.  Borisow, N. et al. Mult. Scler. 2017. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con NMOSD son menores de 40 años y, por lo tanto, en rango de fertilidad. 

Datos recientes sugieren que la tasa de recaída aumenta durante el período posparto y, posiblemente, también durante el embarazo. Además, los pacientes con NMOSD parecen tener un mayor riesgo de aborto espontáneo que las personas sanas. Sales N et al. MSARD 2019,  Wuebbolt D, et al.  Obstetrics Gynecology 2018, Borisow N et al. EPMA J 2018.

A continuación, los autores realizan una revisión sistemática de toda la literatura publicada sobre embarazo y NMOSD, resultados de este e impacto sobre progresión de la enfermedad. 

Front Neurol. 2020 16 de octubre; 11: 544434. doi: 10.3389 / fneur.2020.544434. eCollection 2020.

Embarazo y Desorden del Espectro de Neuromielitis Óptica: efectos recíprocos y recomendaciones prácticas: una revisión sistemática

Rohan D'Souza, Danielle Wuebbolt, Katarina Andrejevic, Rizwana Ashraf, Vanessa Nguyen, Nusrat Zaffar, Dalia Rotstein, Ahraaz Wyne 

Resumen

Introducción: El Desorden del Espectro de la Neuromielitis Óptica (NMOSD) es un desorden inflamatorio del sistema nervioso central caracterizado por una pérdida grave de astrocitos mediada por anticuerpos con desmielinización secundaria y daño axonal, que se dirige predominantemente a los nervios ópticos y la médula espinal. Publicaciones recientes han aludido a una mayor actividad de la enfermedad durante el embarazo y a resultados adversos maternos y fetales en pacientes con NMOSD. Nuestro objetivo fue revisar sistemáticamente la literatura publicada para ayudar a aconsejar y tratar a las mujeres con NMOSD que contemplan el embarazo. 

Métodos: Se realizaron búsquedas en cinco bases de datos, incluidas MEDLINE y EMBASE, en busca de publicaciones en inglés que describieran embarazos en mujeres con NMOSD. La selección de artículos, la extracción de datos y la evaluación del riesgo de sesgo mediante la herramienta de evaluación crítica de Joanna Briggs para informes de casos y series de casos se realizaron por duplicado. Se calcularon las incidencias agrupadas cuando fue posible y se proporcionó un resumen narrativo. 

Resultados: De los 2.118 títulos identificados, se incluyeron 22 informes de casos y siete series de casos, que representan 595 embarazos en 389 mujeres. La edad media de la madre fue de 28,12 ± 5,19 años. Al menos el 20% de los casos se diagnosticaron por primera vez durante el embarazo. No hubo muertes maternas. No se pudieron obtener estimaciones agrupadas para los resultados clínicos debido a informes inadecuados. La discapacidad y las recaídas relacionadas con la NMOSD aumentaron considerablemente durante el embarazo y especialmente en el período posparto inmediato. Aunque se informó una alta proporción de pérdidas de embarazos tempranos, no se pudo establecer una asociación con la actividad de la enfermedad o las intervenciones terapéuticas. Aparte de una publicación que informó un mayor riesgo de preeclampsia, no hubo un aumento en los resultados obstétricos adversos, incluido el parto prematuro, restricción del crecimiento fetal o malformaciones congénitas. Los ataques iniciales y las recaídas se manejaron con éxito con corticosteroides e inmunosupresores orales o intravenosos, y los casos refractarios con inmunoglobulina, recambio plasmático e inmuno-adsorción. 

Conclusión: El aumento de la discapacidad relacionada con el NMOSD y las recaídas durante el embarazo en el período posparto pueden responder a un manejo agresivo con corticosteroides e inmunosupresores como la azatioprina, que se administran de manera segura durante el embarazo y la lactancia. Los datos de seguridad emergentes sobre los anticuerpos monoclonales durante el embarazo hacen que estas opciones sean atractivas, mientras que la inmunoglobulina intravenosa, el recambio plasmático y la inmuno-adsorción pueden usarse de manera segura para tratar las recaídas graves. La compleja interacción entre NMOSD y los resultados del embarazo se entendería mejor mediante el análisis prospectivo de los datos recopilados a través de un registro internacional.

Selección de estudios

Tipo de estudios

Se incluyeron todos los estudios prospectivos y retrospectivos que informaron casos de NMO o NMOSD diagnosticados previamente o diagnosticados por primera vez durante el embarazo.

Características de los embarazos incluidos

Los 22 informes de casos describieron 71 embarazos en 54 mujeres y las siete series de casos describieron 524 embarazos en 335 mujeres. Por tanto, esta revisión sistemática incluyó un total de 595 embarazos en 389 mujeres con diagnóstico de NMOSD. Las publicaciones procedían principalmente de Europa, América y Asia.

Detalles demográficos

La edad materna media (durante el embarazo) para todas las pacientes incluidas fue de 28,12 ± 5,19 años.

Resultados

Resultados maternos

Los signos y síntomas neurológicos maternos notificados con más frecuencia durante el embarazo incluyeron anomalías sensoriales que incluían disestesias, parestesias, hipoestesia, alodinia y dolor neuropático, debilidad motora, síntomas visuales, incontinencia de vejiga o intestino y espasticidad. Además, hubo tres informes de "características de mielitis transversa" sin especificar signos o síntomas, entre el primer trimestre y 10 días después del parto, dos informes de síntomas respiratorios graves y una de las convulsiones.

Discapacidad

La progresión dramática de los síntomas relacionados con NMOSD a menudo resulta en una discapacidad considerable durante el embarazo. Bourre B y col. Neurology 2012. observó un aumento considerable en la puntuación EDSS de 1,5 ± 1,7 a 2,6 ± 1,9, p = 0,027), lo que sugiere que el embarazo podría tener un mayor efecto sobre la discapacidad en el NMOSD que en la esclerosis múltiple. Huang Y y col. J Neurol Sci. 2017, informó un aumento estadísticamente significativo en las puntuaciones de la EDSS de 1,55 ± 0,38 antes de la concepción a 1,93 ± 1,41 durante el embarazo y 2,88 ± 2,14 en el período posparto. Fragoso YD, et al. J Neurol. 2013, informó un aumento en las puntuaciones de la EDSS de 1,33 ± 1,60 antes del embarazo a 3,01 ± 1,83 un año después del parto (p = 0,06). En resumen, el 42% de los casos había aumentado las puntuaciones de la EDSS durante o poco después del embarazo.

Resultados obstétricos maternos

El único resultado obstétrico prenatal informado fue el de los trastornos hipertensivos del embarazo, incluida la preeclampsia, que afectó a 17/146 (11,6%) embarazos.

La edad gestacional al momento del parto solo se mencionó en 37 embarazos, de los cuales 7 (19%) ocurrieron antes de término (antes de las 37 semanas de gestación). Dos de ellos fueron partos vaginales a las 35 semanas de gestación.

Recaídas

Los estudios han sugerido un mayor riesgo de recaída y una mayor discapacidad durante e inmediatamente después del embarazo, especialmente en aquellas que no reciben tratamiento inmunosupresor en el momento de la concepción.

Resultados neonatales

No hubo informes de muertes neonatales.

DISCUSIÓN

Esta revisión sistemática que incluyó 22 informes de casos y siete series de casos describió 595 embarazos en 389 mujeres con NMOSD.

• Primero, el embarazo y el período posparto están asociados con una mayor actividad de la enfermedad NMOSD.

De hecho, esta revisión indica que el embarazo y el período posparto parecen ser un momento de alto riesgo para la actividad de la enfermedad y las recaídas. Esto es particularmente cierto en el período posparto inmediato, donde el inicio o el aumento de la terapia inmunosupresora podría ofrecer una oportunidad para reducir las recaídas. Además, la actividad de la enfermedad también puede aumentar durante el curso del embarazo, y el aumento de la actividad de la enfermedad puede estar asociado con peores resultados del embarazo.

Esto sugiere un papel de la terapia inmunosupresora para reducir la actividad de la enfermedad y prevenir las recaídas.

• En segundo lugar, aunque no se han informado muertes maternas, las recaídas se asocian con una discapacidad considerable, tanto durante como después del embarazo, que nuevamente puede ser susceptible de iniciar o aumentar la dosis de medicamentos inmunosupresores antes del embarazo. Las anomalías neurológicas más comunes que ocurrieron durante el embarazo fueron sensoriales, aunque se informaron debilidad motora, espasticidad, síntomas visuales, alteraciones del esfínter y morbilidad respiratoria grave.
• En tercer lugar, los resultados obstétricos maternos pueden no ser diferentes de los de la población general. Aunque es difícil deducir la incidencia exacta de afecciones a partir de informes de casos y series de casos, especialmente cuando la mayoría no informó sobre afecciones obstétricas, parece que la incidencia de nacimientos prematuros espontáneos no es mayor en pacientes con NMOSD que en la población general.

El síndrome del área postrema, que se refiere a ataques de náuseas, vómitos o hipo intratables, en el contexto de una lesión en la médula dorsal, ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes con NMOSD y debe diferenciarse de la hiperemesis gravídica o náuseas y vómitos intensos en embarazo, que ocurre en aproximadamente el 1% de las mujeres embarazadas.

La gran mayoría de los embarazos tuvieron como resultado un parto vaginal, aunque algunos partos por cesárea se realizaron debido a la actividad de la enfermedad. A menos que esté clínicamente indicado por razones fetales o maternas, no se requiere parto por cesárea en aquellos con NMOSD.

No se pudieron sacar conclusiones con respecto al efecto del modo de parto en el curso posparto.

Las decisiones sobre la elección de la anestesia deben individualizarse e implicar la toma de decisiones compartida con un equipo multidisciplinario.

• En cuarto lugar, la alta tasa de pérdida fetal informada no puede atribuirse definitivamente a la actividad de la enfermedad NMOSD. Muchas series no distinguieron entre la pérdida del embarazo debido a un aborto espontáneo frente a la interrupción del embarazo, e incluso cuando lo hicieron, fue difícil determinar si los abortos espontáneos, que no son infrecuentes incluso en embarazos sanos, eran consecuencia de una mayor actividad de la enfermedad, co -afecciones o medicamentos autoinmunes existentes.
• En quinto lugar, es poco probable que muchos profesionales de la salud encuentren una afección tan rara como la NMOSD, y la aportación multidisciplinaria que incluya neurólogos, médicos de medicina interna, obstetras de alto riesgo, oftalmólogos, anestesiólogos y neonatólogos es vital para optimizar los resultados para la madre y el bebé.
• En sexto lugar, el tratamiento farmacológico del NMOSD durante el embarazo es muy variable y tiene como objetivo la modificación de la enfermedad o el alivio de los síntomas. Puede variar desde el manejo de apoyo con observación cercana hasta los corticosteroides orales e intravenosos (pulso y mantenimiento), varios tratamientos inmunosupresores, IgIV, intercambio de plasma y tratamiento de apoyo para los síntomas.

Esta excelente revision provee un resumen de varios medicamentos y su seguridad durante el embarazo y la lactancia.

Dr. Carlos Navas 

Neurología Bogotá 

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