Hasta la fecha, la etiología de la Esclerosis Múltiple no se encuentra complemente dilucidada. Se han propuesto factores genéticos y ambientales como supuestos determinantes que influyen en el desarrollo y la respuesta del sistema inmunológico en los individuos, predisponiéndolos a la aparición de la Esclerosis Múltiple. Los principales factores de riesgo ambientales asociados con la Esclerosis Múltiple son la infección por el virus de Epstein-Barr, el tabaquismo, la deficiencia de vitamina D y la obesidad adolescente.
(Olsson T et al. Nat Rev Neurol 2017, Waubant E. et al. Ann Clin Transl Neurol 2019). Desde 2016, se ha informado la presencia de disbiosis intestinal en personas con Esclerosis Múltiple Esclerosis Múltiple, lo que sugiere que la composición del microbiota intestinal podría considerarse un nuevo factor ambiental asociado con la enfermedad (Chen J et al Sci Rep 2016). El microbiota intestinal sana se caracteriza por un equilibrio entre comensales, es decir, microorganismos beneficiosos con interacciones mutualistas con el huésped, y patobiontes, que tienen una influencia patógena potencial en el organismo. Por el contrario, la disbiosis se define como alteraciones en el equilibrio de la composición del microbiota intestinal que pueden afectar las respuestas inmunes gastrointestinales e influir en los sitios efectores distales a través del eje intestino-cerebro (GBA), promoviendo el desarrollo de enfermedades del sistema nervioso central (SNC), incluida la Esclerosis Múltiple.
Durante la última década, una gran cantidad de estudios preclínicos y en animales han demostrado que el microbiota intestinal participa en la activación de señales bidireccionales a través del eje intestino-cerebro. Este término describe el concepto de fisiología que incluye todas las vías moleculares aferentes y eferentes, endocrinas, inmunes, neurales y metabólicas, que participan en la señalización entre el sistema gastrointestinal y el SNC.
El microbioma intestinal desempeña un papel indispensable en el desarrollo de la función inmunitaria, un requisito previo para la aparición de enfermedades autoinmunes. Sin embargo, la naturaleza precisa de este papel en el inicio y avance de la Esclerosis Múltiple sigue sin estar clara. Un área de particular interés radica en discernir las disparidades entre el microbiota de individuos sanos y los afectados por Esclerosis Múltiple. Estas diferencias son muy prometedoras para arrojar luz sobre la fisiopatología de la Esclerosis Múltiple.
Hallazgos recientes de estudios en animales han revelado una conexión convincente entre la composición del microbiota intestinal y su influencia en la patogénesis y la progresión de la EM (Bronzini M. et al. Front. Immunol. 2023).
Investigaciones recientes han indicado que el creciente número de casos de Esclerosis Múltiple en todo el mundo, al igual que otros trastornos autoinmunes, puede atribuirse en parte a los cambios ambientales , como los inducidos por la dieta que podrían provocar alteraciones en el microbiota intestinal humana (
Wolter M. et alNat Rev Gastroenterol Hepatol 2021). Durante siglos, los hábitos alimentarios se han basado generalmente en el consumo de alimentos de fácil acceso, como verduras, trigo y arroz, y la principal ingesta de proteínas procedía principalmente de las legumbres, ya que ocasionalmente se consumía carne animal. Los alimentos modernos parecen más seguros, están listos para el consumo y son ricos en sabor, con la adición de sal, azúcar, grasas y aditivos alimentarios. El consumo de cárnicos ,grasas saturadas de origen animal, han aumentado considerablemente. Por el contrario, se ha producido una disminución del contenido de vegetales, legumbres, en general de fibra en la dieta, con la consiguiente reducción de su diversidad . Por lo tanto, se produjo una difusión mundial de un nuevo programa dietético llamado “dieta occidental” (WD). WD se compone de alimentos procesados ricos en energía con bajo contenido de fibra y vitaminas y alto contenido de grasas saturadas y sacarosa. WD conduce a una selección de microorganismos intestinales que son más propensos a recolectar energía de los alimentos WD, lo que desencadena la producción de ácidos biliares y productos tóxicos para las bacterias fermentadoras de fibras. Esto da como resultado una menor diversidad del microbiota, un estado disbiótico y una inflamación intestinal. La disbiosis inducida por la dieta también promueve la permeabilidad intestinal, la activación inmune mediada por lipopolisacáridos , la inflamación sistémica y el daño de la barrera hematoencefálica, que se consideran vías críticas para la activación de la microglia y la inducción de la neuroinflamación en Esclerosis Múltiple.
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