Dieta proinflamatoria puede incrementar el riesgo de Esclerosis Múltiple?

La patogénesis de la Esclerosis Múltiple es compleja y multifactorial (Thompson A. et al. The Lancet 2018). Adicionalmente a los componentes genéticos, epigenéticos e inmunológicos, varios otros factores ambientales pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la esclerosis múltiple (infección viral:  virus de Epstein-Barr, aspectos nutricionales como la llamada dieta occidental, inactividad física, obesidad en la infancia y adolescencia, tabaquismo, bajos niveles de vitamina D3, etc.) Olsson T et al, Nature Reviews Neurology 2017.

• Diferentes estudios epidemiológicos y en especial un metaanálisis demostraron una relación entre la mortalidad de Esclerosis Múltiple y el contenido de grasa en la dieta, donde la ingesta de ácidos grasos saturados, principalmente en productos grasos animales, se correlaciona positivamente con la mortalidad por Esclerosis Múltiple (Esparza et al., Am J Epidemiol. 1995). Se ha documentado   un mayor riesgo de esclerosis múltiple se asocia con un alto consumo calórico y de alimentos de origen animal.  (Ghadirian et al., Int J Epidemiol. 1998). El mismo estudio también reveló un efecto protector de otros nutrientes, incluyendo proteína vegetal, fibra dietética, fibra de cereal, vitamina C, tiamina, riboflavina, calcio y potasio.
• En Esclerosis Múltiple infantil, Azary S et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018, el alto consumo de energía a partir de la grasa saturada, incrementa el riesgo de recaída, mientras que la ingesta de vegetales puede ser independientemente protectora. Este estudio demostró que por cada 10% de aumento en el consumo de energía de grasa aumentó el riesgo de recaída en un 56%, y en particular cada aumento del 10% en grasa saturada triplicado este peligro. 
• Por el contrario, cada equivalente adicional de una taza de vegetales disminuyó el riesgo de recaída en un 50%.

Se sabe que la llamada dieta occidental contiene, además de otros, demasiada grasa, especialmente ácidos grasos saturados. 

Datos provenientes de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y el Programa Mundial de Alimentos (WFP) indica que, durante los últimos 30 años, el contenido de grasa proveniente de todas las fuentes, consumido por los estadounidenses aumentó de 119 g por capita por día a 155 g per cápita por día (85 g de grasas monoinsaturadas (MUFA)), que representan el 42% de consumo total de energía. 

Similar a la tendencia mundial, el exceso de peso –que incluye tanto sobrepeso como obesidad– subió de 4,9% en 2010 a 6,3% en 2015. La población adulta con exceso de peso pasó de 51,2% en 2010 a 56,4% en 2015. 

En la actualidad, cerca del 95% de la población consume alimentos fritos, 73% consume embutidos, 69.6% consume productos de paquete y 50% consume comidas rápidas.

Es por esto que factores ambientales como el estado nutricional pueden afectar el curso clínico de la Esclerosis Múltiple.  Existe evidencia de que un índice de masa corporal (IMC) y una circunferencia de cintura (CC) elevados después de un primer episodio desmielinizante pueden implicar un mayor riesgo de ataques posteriores. Además, un IMC, CC y circunferencia de la cadera (HC) elevados parecen estar asociados con un empeoramiento del nivel de discapacidad medido mediante la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS) (Jones CA. et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017).  El exceso de masa grasa, especialmente cuando se localiza en la región abdominal, contribuye a un estado de inflamación crónica de bajo grado, incremento de complicaciones metabólicas como la hipertensión arterial, la resistencia a la insulina, una mayor producción de citoquinas proinflamatorias (Khanna D et al. Cureus 2022).

• Varios estudios previos,  sugieren que los pacientes con Esclerosis Múltiple siguen una dieta que puede representar un riesgo de empeoramiento del pronóstico de la enfermedad. 
• Un estudio transversal desarrollado en Teherán incluyó a 101 pacientes con EMRR y detectó una ingesta diaria de vitamina D, folato, calcio y magnesio en cantidades inferiores a las sugeridas en la ingesta dietética de referencia (Bitarafan S. et al. Arch Iran Med 2015).
• Otro estudio en EEUU, evaluó la dieta de 35 pacientes Esclerosis Múltiple y encontró un consumo porcentual promedio de grasas totales y saturadas superior al recomendado, mientras que la ingesta de fibra solo alcanzó el 87% de los niveles de consumo adecuados. Algunos individuos estudiados seguían dietas especiales, lo que también implicaba una alimentación inadecuada (Masullo L. et al. J Community Health 2015). 

La dieta puede provocar un estado de inflamación crónica de bajo grado, capaz de afectar la expresión de los genes responsables de la acumulación de grasa y el aumento de peso. Una dieta rica en componentes proinflamatorios como los ácidos grasos 18:2, araquidónico (AA) y saturados ,puede activar el factor de transcripción genético NF-kB, que aumenta la enzima COX-2 y varias citoquinas proinflamatorias, que induce una mayor expresión de las enzimas responsables de la oxidación de grasas. El consumo de AA da como resultado una mayor síntesis de endocannabinoides en el SNC, lo que aumenta la sensación de hambre. Por tanto, la inflamación generada por la dieta parece interferir en los mecanismos de señalización del tejido adiposo y del hipotálamo, lo que resulta en un aumento de peso.

El Índice Inflamatorio Dietético (DII) consiste en una herramienta que evalúa el potencial inflamatorio de la dieta basándose en la asignación de una puntuación inflamatoria a una variedad de nutrientes, condimentos y compuestos bioactivos (Shivappa N. et al. Publ Health Nutr 2014).

• El índice inflamatorio dietético (DII) es una puntuación que se centra en la relación entre ciertos componentes de los alimentos con ciertos biomarcadores inflamatorios, incluida la proteína C reactiva (PCR), la homocisteína y la interleucina-6. Este índice abarca hasta 45 componentes dietéticos, incluidos macronutrientes y micronutrientes, flavonoides y alimentos individuales, que han sido identificados como factores importantes en el potencial inflamatorio de una dieta. El DII se calcula asignando puntuaciones positivas o negativas a cada uno de estos componentes de la dieta, lo que refleja su potencial para obtener resultados proinflamatorios o antiinflamatorios, respectivamente.

Una dieta proinflamatoria (puntuación DII más alta) se asocia con un mayor riesgo de diversas enfermedades crónicas, incluido el cáncer colorrectal, enfermedades cardiovasculares, demencia y mortalidad general) (Hébert J et al. Adv Nutr 2019).

• Los hallazgos actuales demuestran que los individuos con una dieta inflamatoria tienen un IMC, grasa corporal  y relación cintura/cadera (ICC) más altos, lo que puede denotar que una inflamación inducida por la dieta puede contribuir al mantenimiento o exacerbación de la obesidad, especialmente en la región abdominal.
• El Índice Inflamatorio Dietético (DII)  se ha correlacionado positivamente con la presión diastólica media (DBP) entre los casos de Esclerosis Múltiple progresiva. Se ha correlacionado en forma directa entre el DII y la presencia de hipertensión arterial.
• Estudios anteriores han indicado que una puntuación DII elevada, que significa una dieta proinflamatoria, puede estar relacionada con una mayor probabilidad de desarrollar Esclerosis Múltiple. 
• En un estudio de casos y controles, se encontró que una dieta con composición proinflamatoria se asociaba con un aumento del 86% en el riesgo de Esclerosis Múltiple (Abdollahpour I. et al. Clinical Nutrition 2020).
• En otro estudio de casos y controles, se encontró que un aumento de una unidad en la puntuación DII estaba asociado con una mayor probabilidad de diagnóstico clínico inicial de desmielinización del sistema nervioso central en mujeres, mientras que no se observó tal asociación en hombres (Mannino A. et al. Mult Scler Relat Disord 2022). 

A continuación la primera revisión sistemática y/o metanálisis que ha evaluado la relación entre DII y el riesgo de desarrollar Esclerosis Múltiple /enfermedad autoinmune desmielinizante.

El objetivo es aclarar la asociación, si la hubiera, entre las dietas inflamatorias y la probabilidad de Esclerosis Múltiple /enfermedad autoinmune desmielinizante mediante una revisión sistemática y un metanálisis.

 

Clin Nutr ESPEN 2024

A systematic review and meta-analysis of Dietary Inflammatory Index and the likelihood of multiple sclerosis/ demyelinating autoimmune disease

Una revisión sistemática y un metanálisis del índice inflamatorio dietético y la probabilidad de esclerosis múltiple/enfermedad autoinmune desmielinizante

 

Esmaeil Yousefi Rad, Somayeh Saboori, Thanasis G Tektonidis, Steve Simpson-Yap, Jeanette Reece, James R Hebert, Richard Nicholas, Rod Middleton, Jonathan Tammam, Lucinda Black, Shelly Coe

 

Abstract

La dieta y la inflamación pueden contribuir al desarrollo de la esclerosis múltiple (EM). El objetivo de esta revisión sistemática y metanálisis fue evaluar la asociación entre la dieta proinflamatoria, según lo estimado por el Índice Inflamatorio Dietético (DII®), y la probabilidad de desarrollar EM u otras enfermedades autoinmunes desmielinizantes. Se realizó una búsqueda sistemática en motores de búsqueda y bases de datos (PubMed, ISI Web of Sciences, Scopus y Embase) para identificar estudios relevantes antes del 10 de junio de 2023. La búsqueda identificó 182 estudios potenciales, de los cuales se examinó la relevancia de 39 artículos de texto completo. Cinco artículos con diseño de casos y controles (n = 4322, grupo de intervención: 1714; grupo de control: 2608) cumplieron los criterios de inclusión del estudio. La variable de exposición fue DII, con estudios que utilizaron dos modelos distintos: comparaciones basadas en cuartiles de DII y evaluación de DII continua. El metanálisis de cuartiles altos versus bajos de DII con cuatro tamaños del efecto mostró una asociación significativa con la probabilidad de EM/enfermedad autoinmune desmielinizante, con un odds ratio (OR) de 3,26 (intervalo de confianza (IC) del 95%: 1,16; 9,10). El metanálisis de cuatro estudios con ajuste DII como variable continua mostró un aumento del 31 % en la probabilidad de EM por incremento unitario; lo cual no fue estadísticamente significativo al alfa nominal igual a 0,05 (OR 1,31; IC del 95%: 0,95 a 1,81). En conclusión, esta revisión sistemática y metanálisis proporciona evidencia de una asociación positiva entre puntuaciones más altas de DII con la probabilidad de desarrollar EM, destacando que la inflamación inducida por la dieta podría desempeñar un papel en el riesgo de EM u otras enfermedades autoinmunes desmielinizantes.

 

Los resultados demuestran:  

• Un aumento significativo en el OR de Esclerosis Múltiple/enfermedad autoinmune desmielinizante entre aquellos en la categoría más alta de DII en comparación con la categoría más baja. 
• Aumento de 1 unidad en DII se correlacionaba con un aumento del 31 % en la probabilidad de Esclerosis Múltiple/enfermedad autoinmune desmielinizante, aunque este hallazgo no fue estadísticamente significativo. 

Conclusión

En conclusión, esta revisión sistemática y metanálisis encontraron que el consumo de una dieta proinflamatoria puede aumentar la probabilidad de padecer Esclerosis Múltiple. 

Estos hallazgos resaltan la importancia de incluir más alimentos antiinflamatorios en la dieta para la posible prevención y tratamiento de la Esclerosis Múltiple y proporcionan una vía potencial para que futuras investigaciones desarrollen estrategias nutricionales específicas para mitigar la carga de estas condiciones debilitantes.

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Dr. Carlos Navas 

Neurología Clínica Universitaria Colombia

Hospital San Jose Centro

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

Inmunonutrición

VCard: https://qrco.de/bbp0EZ 

Compromiso de sustancia gris difiere entre Esclerosis Múltiple vs NMOSD vs MOGAD?

La esclerosis múltiple  tiene una amplia gama de manifestaciones clínicas y de neuroimagen, que sobreponen con las del desorden del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) y la enfermedad asociada a los anticuerpos contra la glicoproteína oligodendrocítica de mielina (MOGAD). 

En la actualidad las pruebas serológicas del anticuerpo acuaporina-4 (AQP4ab ) y MOG-Ab con ensayos basados ​​en células (CBA) tienen una alta especificidad (Derdelinckx J et al.  j Mol Sci 2021, Kim Y. et al.  Mult Scl Relat Disord 2020), sin embargo, estos ensayos no están ampliamente disponibles y pueden tener una sensibilidad variable, lo que pueden generar resultados falsos negativos, tambien ocurre  resultados errados, cuando los pacientes son evaluados indiscriminadamente, con resultados falsos positivos de MOG-Ab en el 28% de los casos (Sechi E. et al. JAMA Neurol 2021). Además, los niveles de anticuerpos pueden fluctuar y, fuera de un evento agudo, pueden ser negativos hasta en el 57% de los pacientes con MOGAD (Waters P. et al. JAMA Neurol 2020). Se ha reportado resultados positivos bajos de MOG-IgG que se asociaron con mayor frecuencia con un tiempo más prolongado desde el inicio de la enfermedad hasta el muestreo (p <0,001). Además, en pacientes con una prueba MOG-IgG1 dentro de los 6 meses posteriores al inicio clínico, aproximadamente el 25 % puede volverse positivo bajo a los 6 meses. En una  cohorte positiva para anticuerpos MOG-IgG analizada dentro de los 6 meses posteriores al inicio, los títulos de anticuerpos disminuyeron con el tiempo, lo que demuestra que aproximadamente el 25 % de los pacientes pueden obtener un resultado positivo bajo a los 6 meses y aproximadamente el 50 % puede obtener un resultado negativo a los 12 meses (Forcadela M. et al. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2024).

Cuando las pruebas serológicas no están disponibles o son ambiguas, o se sospecha un resultado serológico falso negativo, la resonancia magnética puede ser valiosa para respaldar el diagnóstico diferencial.

Se han descrito diferencias en los patrones de lesiones del cerebro y la médula espinal entre la Esclerosis Multiple remitente-recurrente (EMRR), desorden del espectro de neuromielitis óptica con anticuerpos AQP4 positivos (NMOSD-AQP4) y MOGAD. 

En la EMRR, las lesiones de la sustancia blanca tienden a afectar regiones cerebrales específicas, como la sustancia blanca periventricular y yuxtacortical, el cuerpo calloso y las áreas infratentoriales, mientras que en el NMOSD-AQP4, las anomalías cerebrales se localizan con frecuencia en áreas con alta expresión de AQP4 (p. ej., lesiones periependimarias que rodean los ventrículos o que involucran tractos corticoespinales). En adultos con MOGAD, la resonancia magnética cerebral puede no ser notable o mostrar lesiones grandes, mal definidas o definidas, ubicadas principalmente en la sustancia gris profunda y los pedúnculos cerebelosos. La mielitis transversa longitudinalmente extensa es el sello distintivo del NMOSD-AQP4 con predilección por la médula cervical, mientras que en la EM son comunes las lesiones múltiples de segmentos cortos, localizadas principalmente en la médula cervical. En MOGAD, las lesiones de la médula a menudo afectan la médula torácica inferior y el cono y tienden a ser longitudinalmente extensas en la etapa aguda. Las características de imagen, que son muy sugestivas de una enfermedad específica, pueden no verse más en la fase no aguda; esto es común en pacientes con MOGAD.Además, el enfoque para llegar a un diagnóstico de 1 de estas 3 enfermedades basándose en las características típicas de la resonancia magnética sola (o en combinación) no está estandarizado (Dubey D. et al. JAMA Neurol 2019, Carnero E, et al. Mult Scler Relat Disord 2022, Salama S. et al. Mult Scler 2020, Carandini T. et al. Mult Scler Relat Disord 2021, Geraldes R. et al. Nat Rev Neurol 2018).

 

Con respecto a los marcadores avanzados de resonancia magnética, las lesiones corticales están bien descritas como características distintivas de la Esclerosis Multiple , mientras que rara vez se observan en AQP4-NMOSD y MOGAD. Cortese y colegas, describen en 91 pacientes  (Neurology 2023): Detectaron lesiones corticales en el 73 % de los pacientes con Esclerosis Multiple, el 4 % de los pacientes con AQP4-NMOSD y el 3 % de los pacientes con MOGAD. Hubo un mayor número de lesiones corticales en la EMRR (un total de 74: 40 leucocorticales y 34 intracorticales, con una mediana de 2 lesiones por paciente) que en AQP4-NMOSD (solo 1 lesión leucocortical en 1 paciente) y MOGAD (solo 1 lesión intracortical en 1 paciente). Describen que el   valor de corte optimo para predecir EMRR fueron un número de lesiones corticales de 1 y de lesión de sustancia blanca cerebral de 11 (Cortese R. et al. Neurology 2023).

 

A continuacion un estudio integral que involucró una cohorte multicéntrica de personas con MOGAD, AQP4+NMOSD y Esclerosis Multiple. Utilizaron un enfoque de morfometría basado en vóxeles para: 

1. Identificar y caracterizar patrones de atrofia de sustancia gris (GM) específicos de cada uno de los tres trastornos y
2. Examinar la relación entre los volúmenes de GM y el número de lesiones de  sustancia blanca (WM) en varias ubicaciones del cerebro dentro de cada enfermedad.

 

Ann Neurol. may 2024. doi: 10.1002/ana.26951.

Grey Matter Atrophy and its Relationship with White Matter Lesions in Patients with Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-associated Disease, Aquaporin-4 Antibody-Positive Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder, and Multiple Sclerosis

 

Atrofia de la sustancia gris y su relación con las lesiones de la sustancia blanca en pacientes con enfermedad asociada a Anticuerpos Glicoproteína Oligodendrocitos de M ielina, Desorden del espectro de Neuromielitis Òptica con Anticuerpos Acuaporina-4 positivos y Esclerosis Múltiple.

 

Rosa Cortese, Marco Battaglini, Ferran Prados, Giordano Gentile, Ludovico Luchetti, Alessia Bianchi, Lukas Haider, Anu Jacob, Jacqueline Palace, Silvia Messina, Friedemann Paul, Romain Marignier, Françoise Durand-Dubief, Carolina de Medeiros Rimkus, Samira Luisa Apostolos Pereira , Douglas Kazutoshi Sato, Massimo Filippi, Maria Assunta Rocca, Laura Cacciaguerra, Àlex Rovira, Jaume Sastre-Garriga, Georgina Arrambide, Yaou Liu, Yunyun Duan, Claudio Gasperini, Carla Tortorella, Serena Ruggieri, Maria Pia Amato, Monica Ulivelli, Sergiu Groppa , Matthias Grothe, Sara Llufriu, Maria Sepúlveda, Carsten Lukas, Barbara Bellenberg, Ruth Schneider, Piotr Sowa, Elisabeth G Celius, Anne-Katrin Pröbstel, Cristina Granziera, Özgür Yaldizli, Jannis Müller, Bruno Stankoff, Benedetta Bodini, Frederik Barkhof, Olga Ciccarelli, Nicola De Stefano; Grupo de estudio MAGNIMS

 

Abstract

Objetivo: Evaluar: (1) la distribución de la atrofia de la sustancia gris (GM) en la enfermedad asociada a anticuerpos contra la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOGAD), el desorden del espectro de la neuromielitis óptica con anticuerpos acuaporina-4 positivos (AQP4+NMOSD) y la esclerosis multiple recaida remision (EMRR); y (2) la relación entre los volúmenes de GM y las lesiones de la sustancia blanca en varias regiones del cerebro dentro de cada enfermedad.

Métodos: Un análisis multicéntrico retrospectivo de datos de imágenes por resonancia magnética incluyó pacientes con MOGAD/AQP4+NMOSD/EMRR en estadio no agudo de la enfermedad. Se utilizaron análisis de vóxeles y modelos lineales generales para evaluar la relevancia de la atrofia regional de GM. Para resultados significativos (p < 0,05), se informan volúmenes de áreas atróficas.

Resultados: Estudiamos 135 pacientes con MOGAD, 135 AQP4+NMOSD, 175 EMRR y 144 controles sanos (HC). En comparación con HC, MOGAD mostró volúmenes de GM más bajos en los lóbulos temporales, sustancia gris profunda, ínsula y corteza cingulada (75,79 cm3); AQP4+NMOSD en la corteza occipital (32,83 cm3); y RRMS de forma difusa en el GM (260,61 cm3). MOGAD mostró una atrofia de la corteza temporal más pronunciada que la EMRR (6,71 cm3), mientras que AQP4+NMOSD mostró una mayor atrofia de la corteza occipital que la EMRR (19,82 cm3). La EMRR demostró una atrofia GM profunda más pronunciada en comparación con MOGAD (27,90 cm3) y AQP4+NMOSD (47,04 cm3). En MOGAD, las lesiones periventriculares y corticales/yuxtacorticales más altas se vincularon con volúmenes reducidos de la corteza temporal, la GM profunda y la ínsula. En la EMRR, la atrofia difusa de GM se asoció con lesiones en todas las localizaciones. AQP4+NMOSD no mostró correlación entre lesión y volumen de GM.

Interpretación: La atrofia GM está más extendida en la EMRR en comparación con las otras dos afecciones. MOGAD afecta principalmente a la corteza temporal, mientras que AQP4+NMOSD afecta principalmente a la corteza occipital. En MOGAD y EMRR, la degeneración del tracto relacionada con la lesión se asocia con atrofia, pero este vínculo está ausente en AQP4+NMOSD

 

 

Resultados

Población de estudio

Estudiaron pacientres  135 MOGAD, 135 AQP4+NMOSD, 175 con EMRR y 144 HC. 

Se detectaron lesiones de WM cerebral en 92/135 (68%) MOGAD, 108/135 (80%) AQP4+NMOSD y en todos los EMRR (100%) pacientes. 

• Se encontraron lesiones inespecíficas de WM en 33/144 (23%) de los HC. 
• El número y el volumen medio de lesiones fueron mayores en la EMRR que en MOGAD y AQP4+NMOSD, sin diferencias entre las dos enfermedades mediadas por anticuerpos.

 

Diferencias en los volúmenes de GM  entre cada enfermedad y los controles saludables

• En comparación con HC, los tres grupos de pacientes mostraron diferentes patrones de atrofia GM. En particular, al considerar el grupo completo (es decir, pacientes con y sin lesiones):
• MOGAD mostró atrofia en la corteza temporal, GM profunda, ínsula, corteza cingulada y cerebelo. 
• Los pacientes con AQP4+NMOSD mostraron atrofia en la corteza occipital.
• En la EMRR, la atrofia estaba generalizada en la corteza, el GM profundo y el cerebelo.

 

Diferencias en los volúmenes GM entre los tres grupos de enfermedades

• Los pacientes con MOGAD mostraron una pérdida de volumen más pronunciada en la corteza temporal que con EMRR, mientras que la atrofia en la corteza occipital fue más prominente en AQP4+NMOSD que en EMRR.
• RRMS mostró una pérdida profunda de tejido GM más pronunciada en comparación con MOGAD y AQP4+NMOSD.
• No se detectaron diferencias entre MOGAD y AQP4+NMOSD
• Cuando solo se incluyeron en el análisis pacientes con lesiones de WM, los resultados se mantuvieron consistentes en términos de distribución y fueron más significativos.
• Al considerar solo a los pacientes sin lesiones de WM, las diferencias en las áreas de GM fueron más limitadas que al considerar a todos los pacientes juntos . 
• Los pacientes con MOGAD sin lesiones cerebrales mostraron atrofia en la corteza frontal bilateral en comparación con MOGAD con lesiones cerebrales, mientras que no se encontraron diferencias entre pacientes en el grupo AQP4 + NMOSD. 

Cuando la duración de la enfermedad y el tiempo hasta el último ataque se utilizaron de forma independiente como covariables, se observaron los mismos patrones de atrofia. No se encontraron diferencias significativas en los patrones de atrofia en pacientes con MOGAD tratados versus no tratados.

 

Discusión

En este extenso estudio multicéntrico, observaron distintos patrones y grados de atrofia GM en individuos con EMRR, MOGAD y AQP4+NMOSD. Específicamente, encontraron que: 

1. En la EMRR, como se esperaba, hubo atrofia GM generalizada, con una participación pronunciada de sustancia gris profunda; 
2. En MOGAD, la atrofia GM fue menos difusa y afectó principalmente a la corteza temporal, y 
3. En AQP4+NMOSD, la atrofia GM se limitó a la corteza occipital. 

• Además, el presente estudio reveló una correlación entre la atrofia regional y la distribución de las lesiones en MOGAD, lo que sugiere que, similar a la EMRR, el daño focal de la WM desempeña un papel en la patología de la GM.

Interesantemente, observaron que los pacientes con MOGAD sin lesiones cerebrales mostraron más daño en la corteza frontal en comparación con aquellos con lesiones cerebrales, mientras que no encontraron diferencias entre los pacientes con antecedentes de neuritis optica únicamente y solo mielitis transversa.

A diferencia de MOGAD y RRMS, el presente estudio reveló cambios más localizados en el grupo AQP4 +NMOSD, específicamente en la corteza occipital.

En el presente estudio que involucró una gran cohorte de pacientes con AQP4+NMOSD, no encontraron correlación entre las lesiones cerebrales y los volúmenes de GM, lo que lo distingue  MOGAD y EMRR.

Excelente y gran trabajo , valioso aporte cientifico lo que nos representa este estudio.

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Dr. Carlos Navas 

Neurología Clínica Universitaria Colombia

Hospital San Jose Centro

Neurólogo Enfermedad Desmielinizante

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