Entradas
Siendo las manifestaciones clínicas con mayor afectación y presentación con cuadros de neuritis óptica y lesiones medulares , también se acompaña de síntomas neuropsiquiátricos como ansiedad, dolor, fatiga y depresión (Shi Z et al. J Neuroimmunol 2016).
Las lesiones corticales se han considerado como “señales de alerta” contra el diagnóstico de NMOSD. Sin embargo, las lesiones cerebrales que afectan a la corteza cerebral se encuentran en la práctica clínica, aunque muy raramente: lesiones cerebrales, las anomalías en la difusión de la sustancia blanca (Liu Y et al. Neurology 2015), compromiso sustancia gris (Hyun J.W et al Eur J Neurol 2017) y la atrofia cerebral (Blanc F. et al. PLoS One 2012, Kim W et al, J Clin Neurol 2016, Sun H et al. Mult Scler Relat Disord 2019 )fueron identificadas en pacientes con NMO, y mostró relaciones variables con la disfunción cognitiva en NMO.
Se informó que los volúmenes del hipocampo eran menores en los pacientes con NMOSD en comparación con los controles sanos (LiuY et al, Neurology 2015).
Se ha descrito deterioro cognitivo en pacientes con NMO, con una prevalencia de aproximadamente 3-75%, y tiene un efecto perjudicial en muchos aspectos de la vida diaria (Eizaguirre MB et al. Mult Scler Relat Disord 2017, Moghadasi A et al. Mult Scler Relat Disord 2017).
Además, alrededor de la mitad a dos tercios de los pacientes con NMOSD con lesiones cerebrales presentan deterioro cognitivo. Los procesos cognitivos como la memoria, la velocidad de procesamiento, la función ejecutiva, la atención y la fluidez verbal se ven predominantemente afectados (Vanotti S et al. Arq Neuropsiquiatri 2013, Moore P et al J Neurol Sci 2016).
El anticuerpo acuaporina-4 (AQP4) puede estar involucrado en el proceso de daño cortical y leptomeníngeo. los lóbulos frontales son el área más susceptible, especialmente la corteza adyacente a la hoz cerebral.
La progresión silenciosa de la atrofia cerebral se ha documentado en pacientes con AQP4 + NMOSD, como se ha documentado en pacientes con Esclerosis Múltiple, incluso en los casos apareados clínicamente inactivos (Masuda H et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021).
Otro estudio también mostró neurodegeneración subclínica según lo revelado por tomografía de coherencia óptica en pacientes con AQP4 + NMOSD. Por lo tanto, la neurodegeneración subclínica puede ocurrir no solo en la retina, sino también en el cerebro en pacientes con AQP4 + NMOSD (Pisa M et al. Mult Scler 2020).
La degeneración retrógrada subclínica podria ser la explicación de la atrofia cerebral apreciadas en pacientes con AQP4 + NMOSD.
En el siguiente articulo, se describe un estudio con pacientes con NMOSD donde se documenta atrofia del hipocampo, asociada con compromiso de memoria verbal y visual. Sin embargo, la atrofia no explicó el deterioro del dominio atención, que era el déficit más común.
La atrofia del hipocampo fue preferentemente del lado izquierdo, de forma similar a los trastornos neurodegenerativos, sugiriendo que otras características, como alteraciones microestructurales o funcionales del cerebro, podrían contribuir al compromiso.
Eur J Neurol. 2021 20 de agosto. DOI: 10.1111 / ene.15073.
Volume of hippocampal subfields and cognitive deficits in neuromyelitis optica spectrum disorders
Laura Cacciaguerra, Paola Valsasina, Alessandro Meani, Gianna Riccitelli, Marta Radaelli, Maria A Rocca, Massimo Filippi
Resumen
Antecedentes: el canal de agua de la acuaporina-4 (AQP4) está involucrado en la plasticidad del hipocampo y es el objetivo de la autoinmunidad en el desorden del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD). Medimos los volúmenes de los subcampos del hipocampo y su asociación con el rendimiento cognitivo en pacientes con NMOSD seropositivos a AQP4.
Métodos: Los volúmenes del hipocampo global y regional se derivaron de 28 pacientes NMOSD seropositivos para AQP4 y 101 controles sanos (HC) de imágenes ponderadas en 3D-T1. También se calcularon los volúmenes cerebrales normalizados. En los pacientes se realizó una evaluación neuropsicológica, incluida la Batería Breve Repetible de Pruebas Neuropsicológicas. Basándonos en los datos de HC, estimamos las puntuaciones z medias de los volúmenes en todo el grupo de NMOSD y las comparamos de acuerdo con el estado de deterioro cognitivo global y selectivo de dominio.
Resultados: Se detectó deterioro cognitivo global en el 46,4% de los pacientes con NMOSD, siendo los dominios atención (60,7%) y ejecutivo (21,4%) los más afectados. Los pacientes con NMOSD tenían atrofia del hipocampo izquierdo a nivel global (p = 0,012) y regional (fimbria, Cornus Ammonis [CA] 3, capa molecular, circunvolución dentada [DG] y complejo subicular, valores de p que oscilan entre 0,033 y < 0,001). En el lado derecho, la fimbria y la cola del hipocampo estaban atróficas (p = 0,024 para ambos). Los pacientes con deterioro cognitivo mostraron atrofia en el CA3 y CA4 izquierdos (p = 0,025-0,028), mientras que los pacientes que presentaban deterioro de la memoria verbal y visual tenían atrofia significativa de CA3 y DG. Aquellos pacientes con deterioro atento o ejecutivo tenían volúmenes cerebrales e hipocampales conservados.
Conclusiones: Los pacientes con NMOSD mostraron atrofia hipocampal asociada con deterioro de la memoria verbal y visual. Tal daño no explicaba las alteraciones de la atención y la función ejecutiva, que eran los déficits cognitivos más comunes en esta población.
_____________
Coloquio Nocturno:P
El próximo Miércoles 25 de Agosto 2021: Tercera dosis de vacuna contra SARS-CoV-2 en pacientes con enfermedad desmielinizante
Jueves 02 de Septiembre 2021: Cefalea y EM/NMOSD : nuevos tratamientos
La transmisión se realizara por neuronavasms: YouTube, Facebook live, Periscope, Twitch
Dr.Carlos Navas
